ACS急性冠脉综合_培训课件.ppt

* 非ＳＴ段抬高的急性冠脉综合征早期介入治疗 传统的治疗观念着重于首先通过抗心绞痛药物和包括阿斯匹林和肝素在内的抗栓药物稳定病情,而对早期介入治疗持消极观望态度,因为当时的研究认为早期介入治疗可以增加以急性血栓性闭塞为主的缺血性并发症。 非ＳＴ段抬高的急性冠脉综合征早期介入治疗 ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究 :支架和ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂应用的基础上,对于非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ常规早期侵入性治疗与保守治疗何者更为理想。 结果于随访6个月时死亡和非致死性ＭＩ的主要终点事件在侵入性治疗组明显低于保守治疗组。证实了早期侵入性治疗优于保守治疗策略, 积极的现代药物治疗和早期介入治疗的联合应用将成为取得最佳临床结果的理想方案。 NST抬高的ACS早期介入治疗“早期”的定义 ＦＲＩＳＣⅡ研究:平均4ｄ。 ＡＣＣ/ＡＨＡ发布的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治疗指南中则对“早期”的含义特别指定为“即刻”或12～24ｈ内,这一建议是专家组达成的一致意见,而非基于临床试验的结果。 ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究:4～48ｈ(平均22ｈ) 。 是否所有NSTEACS患者都需要早期介入治疗 ＥＳＣ和ＡＣＣ/ＡＨＡ的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治疗指南中强调根据患者的病史、症状特点、心电图表现和心肌标志物水平进行危险分层以指导确定治疗策略。 ＦＲＩＳＣⅡ和ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18:早期介入治疗使高危和中危患者受益,以ＴＮＴ水平升高和有ＳＴ段压低的患者最明显,而在低危患者两种策略治疗结果相似。 早期介入治疗的适应症 :(1)胸痛于48ｈ内进行性加重,有静息发作,发作持续时间20min; (2)胸痛发作时伴血流动力学不稳定或严重心律失常; (3)心肌梗死后早期心绞痛; (4)年龄70岁; (5)心电图于胸痛发作时ＳＴ段压低0.05ｍＶ,并有动态改变; (6)血清肌钙蛋白水平升高。 调脂药在急性冠脉综合征的预防和治疗作用 早期应用调脂药可降低ＡＣＳ心脏事件发生率和死亡率 降低ＰＴＣＡ术后心脏事件发生率： 2245例血管再通术(ＰＴＣＡ1154例,ＣＡＢＧ876例;接受两种手术治疗者215例)总的死亡率下降36%,再次心梗发生率下降39%,心脏事件减少39%,ＰＴＣＡ后需再次ＰＴＣＡ减少13% ACS患者的抗血小板治疗 抗血小板药按其作用机制分为四类：①抑制血小板花生四烯酸(AA)代谢的药物，阿司匹林；②增高血小板内环核苷酸含量的药物，包括西洛他唑；③特异性抑制ADP活化血小板的药物有噻氯匹定及氯吡格雷；④血小板膜纤维蛋白原(GPⅡb／Ⅲa)受体拮抗剂：阿昔单抗、埃替巴肽、替罗非班、拉米非班罗。 ACS患者的抗血小板治疗 首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者应吊氯毗格雷，对不准备做早期介人治疗的患者，也应在阿司匹林的基础上加用氯吡格雷，时间不少于9个月. ACS治疗中的抗血小板药物抵抗问题 阿司匹林抵抗可分为3类：①药物动力学抵抗，增加阿司匹林剂量后可抑制血小板聚集，也称为小剂量阿司匹林不敏感；②药效学抵抗，即使增加阿司匹林剂量也不能抑制血小板聚集；③阿司匹林假性抵抗，阿司匹林可以抑制血小板聚集，但同时血小板对胶原的敏感性增加，当血液中胶原水平升高时，阿司匹林并不能完全抑制血小板的聚集。 阿司匹林抵抗的机制 血小板对刺激的敏感性增加,与COX-2生成增加，血小板对胶原及ADP的敏感性增加等因素有关。 血小板通过旁路活化途径生成lsoprostane，导致血小板活化，而阿司匹林并不能抑制因lsoprostane增高导致的血栓形成，从而发生血小板抵抗。 存在着GPⅡb／Ⅲa以及环氧化酶基因多态性，导致了抗血小板药物的抵抗。 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵魔的患者其心血管事件发生率增加1．8倍，心肌梗死的危险性增加2倍，心源性死亡的危险性增加3．5～4倍。 阿司匹林和其他抗血小板药物(噻氯匹定、氯吡格雷)及抗凝剂(如肝素、低分子肝素、水蛭素、华法林等)联合使用，通过合理组合形成有效的抗血栓方法。 ACS二级预防的目标 预防再发心脏事件，提高远期预后和生存质量 防止病变进展 防止新病变形成 稳定已有病变 防斑块破裂 防血栓再形成 ST段抬高ACS的二级预防 A－aspirin, ACEI B－blood pressure control, ? blocker C－cholesterol lowering, cigarette quitting D－diabetes control, diet control E－exercise, education 强化控制危险因素 阿司匹林、氯吡格雷 (9个月) 倍他阻滞剂 调脂治疗：HMG-CoA 还原酶抑制剂、HPS、4S、CARE、LIPID、A to Z ongoing ACE抑制剂：HOP