03 水 电解质代谢紊乱 医学ppt整理.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱 方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室 第一节 水、钠代谢障碍 正常水、钠代谢 水钠代谢障碍的分类 低钠血症 高钠血症 水肿 一、 正常水钠代谢 水的功能 反应场所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水 钠的功能 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢 一、 正常水钠代谢 体液容量、分布及电解质组成 一、 正常水钠代谢-钠 细胞外液的主要阳离子，占90%以上 由食盐获得，6-10g/日 肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） 正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L 一、 正常水钠代谢-水钠平衡 一、 正常水钠代谢 体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 一、 正常水钠代谢的调节 体液容量及渗透压调节 循环血量? RAAS激活?ALd??肾小管重吸收NaCl? 容量感受器受刺激?ADH ? ?集合管水通道插入?肾小管重吸收水? 颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激? ADH ? 心房利钠肽（ANP）? 一、 正常水钠代谢的调节 血浆渗透压? 口渴 ADH? 二、水钠代谢障碍的分类 脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 水过多 水中毒 盐中毒 水肿 二、水钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L 低容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症 （二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L 低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症 三、低钠血症 低容量性低钠血症——低渗性脱水 （一）低渗性脱水-原因与机制 肾外：含大量H2O 、Na+的液体丧失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚： 如大量胸水或腹水形成时。 经皮肤失液 肾性：肾脏重吸收H2O 、Na+↓ 利尿剂 肾上腺皮质功能不全，醛固酮↓ 肾实质性疾病 肾小管酸中毒 （一）低渗性脱水-对机体的影响 脱水征 因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 （一）低渗性脱水-对机体的影响 细胞外液减少，易发生休克。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。 （一）低渗性脱水-防治基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体 3.如已发生休克，要及时积极抢救 三、低钠血症-高容量性低钠血症 高容量性低钠血症-水中毒 （二）水中毒-原因和机制 （二）水中毒-对机体的影响 （二）水中毒-对机体的影响 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 四、高钠血症 低容量性高钠血症-高渗性脱水 高渗性脱水-原因和机制 水的摄入不足 高渗性脱水-对机体的影响 脱水热 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 常见于小儿 对机体的影响 高渗性脱水-对机体的影响 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。 血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。 高渗性脱水-防治基础 防治原发病，除去病因 恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。 六、水肿 水肿的机制 血管内外液体交换失平衡 组织液生成回流 体内外液体交换平衡失调 球-管失衡 血管内外液体交换失平衡 毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性↑：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等 球-管失衡导致钠水潴留 球-管失衡的基本形式 GFR 降低,肾小管的重吸收正常； GFR 正常,肾小管的重吸收增多； GFR 降低,肾小管的重吸收增多。 水肿机制-钠水潴留 肾小球滤过率降低 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。 见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。 近曲小管重吸收钠水增多 见于有效循环血量减少 心房肽分泌减少↓ 肾小球滤过分数增加↑ 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮增多 抗利尿激素分泌