11急性胰腺炎.ppt

第11节 急性胰腺炎 （AP） 学习目标  熟练掌握护理措施 掌握病因及发病机制、临床表现、辅助检查 了解治疗要点 胰腺的解剖 分为胰头、胰体和胰尾： 胰头部宽大被十二指肠包绕 胰体为胰的中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉的前面。 胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。 胰腺生理功能 具有内分泌和外分泌功能； 外分泌：①胰液：中和进入十二指肠的胃酸；②胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶； 内分泌：①胰岛Ａ细胞：分泌胰高血糖素；②Ｂ细胞：分泌胰岛素； 什么是急性胰腺炎 指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身 消化的急性化学性炎症。 疾病特征 临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。 多见于青壮年，女性高于男（约2:1） 分为轻症急性胰腺炎与重症急性胰腺炎 急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%。 本病误诊率高达60～90％。 【病因与发病机制】 　　引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。 1．胆道疾病 　　国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为： ? 胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。 ? 胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2．胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞，胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎 3．酗酒和暴饮暴食 ? 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。 ? 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4．其他 ? 手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等； ? 内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和高脂血症等； ?感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等； ? 药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等； 　虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式： ? 一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等； ? 另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。 　　正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。 ? 在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。 ? 近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 ? 急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变； ? 急性坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 胰管、胆管示意图 急性坏死性胰腺炎肉眼观 临床表现 --症状 持续腹痛：主要表现和首发症状 恶心、呕吐、腹胀 黄疸 发热: 中度以上、持续3-5d 水、电解质、酸碱平衡紊乱：低血钙 低血压、休克： 仅见于出血坏死型 临床表现 --体征 轻症急性胰腺炎： 较轻 可有上腹压痛 无腹肌紧张和反跳痛 肠鸣音可减弱 Grey Turner征 炎性细胞因子与急性胰腺炎 急性胰腺炎→病损胰腺组织→激活巨噬细胞等→释放炎症介质→细胞因子和免疫功能紊乱→全身炎症综合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOF） 实验室和其他检查 一、 淀粉酶测定 发病后开始 升高时间（h） 高峰（h） 开始下降（h） 持续时间（d） 诊断值 血淀粉酶 6～12 12～24 48～72 3～5 500U 尿淀粉酶 12～14 7～14 256U