2009中国原发性骨质疏松症指南解析.ppt

2000年开始起草和制订《原发性骨质疏松症诊疗指南》 2006年5月在中华医学会第四次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议上以讨论稿的形式发表 2006年9月正式公布 21个国家级的《原发性骨质疏松症诊疗指南》 3个《糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南》 我国的《指南》分成概念、危险因素、临床表现、诊断、预防及治疗5部分。 骨质疏松定义的演变 1991年首先以会议共识发表 1994年世界卫生组织(WHO)定义：OP是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病 2001年美国国立卫生研究院(NIH) ：提出OP是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量 WHO:2003年发表了骨质疏松症防治蓝皮书 原发性骨质疏松症： 绝经后骨质疏松症（I型） 老年型骨质疏松症（II型） 特发性骨质疏松症：青少年，病因不明 继发性骨质疏松症：由于某些疾病所引起的 发生在妇女绝经后15~20年之内 骨折特征：在松质骨成分相对较多的部位 椎体 前臂远端 踝部 牙齿脱落（颌骨也含有一定量的松质骨） 发生在70岁后，男女两性 骨折特征：既含松质骨又含皮质骨的部位 髋部（骨盆、肱骨近端、胫骨近端部位 ） 低BMD：最佳可计量的骨质疏松性骨折预测因子,是最重要的危险因素 脆性骨折史 老龄 脆性骨折家族史 临床前期(BMD阶段)：多数患者常无症状而称为“静型流行病”,也可由于骨转换的加速和骨骼负重耐受力下降,引起负重性疼痛； 临床期(脆性骨折发生)：骨折后整个生物力学环境改变,症状相继产生。 双能X线吸收法(DXA)：公认的诊断金标准。应用BMD评估骨折风险性应结合年龄和前述风险因子以提高其评估价值 。可应用于治疗反应的监测 ； 其他骨密度检查方法：根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。 建议参照世界卫生组织(W升O)推荐的诊断标准。 基于DXA测定：推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常; 降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少); 降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松; 骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松 是临床评估指标之一 如果每年下降2 cm 身高减少4 cm 应随访胸、腰椎放射摄片,确定有否椎体骨折存在 临床常用检测指标 血清钙、磷、25羟维生素D3和l，25双羟维生素D3。 骨形成指标:血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，I型前胶原C端肽（PICP)、N端肽(PINP); 骨吸收指标:空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肽(SCTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(dPyr)，尿I型胶原C端肽(UCTX)和N端肽(UNTX)等 适应症 已有骨质疏松（T=-2.5）或已有过脆性骨折； 已有骨量减少（-2.5T-1.0）并伴有骨质疏松危险因素者； 1、抗骨吸收药物 2、促进骨形成药物 3、其他药物 骨质疏松症预防与治疗 从任何时候都不算早 从任何时候都不算迟 Meunier PJ: It is never too earlier to reduce the risk of osteoporosis and never too late to prevent hip fractures 治疗骨质疏松药物 活性维生素D 维生素K 锶盐 中药等 PTH 双膦酸盐 降钙素 SERMs 雌激素 其它 药物 促进骨形成 药物 抑制骨吸收药物 （1）、双磷酸盐类 有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换 增加BMD 预防椎体骨折 预防非椎体骨折 服用方法：严格遵照正确的服用方法 肠道对其吸收率仅1% ~ 5% 空腹以200ml清水服用； 服药后至少半小时不能平卧及进食； 周期性服用。 胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻 极少数患者发生药物返流或食道溃疡 食道炎、活动性胃炎、十二指肠溃疡、返流性食道炎慎用 不良反应 抑制破骨细胞活性，减少其数量 降低骨质疏松性脊柱骨折发生率 缓解骨痛,骨质疏松性骨折、骨骼变形或骨肿瘤所致骨痛均有效 急性椎体骨折引起疼痛的一线药物 （二）、降钙素 注射剂多于鼻吸剂 注射剂副作用有注射部位红斑(10%)、潮红(35%)和恶心或呕吐( 40%) 过敏反应较罕见,亦有稀释药剂作皮肤过敏试验,但缺乏标准操作规范 鼻吸剂副作用大多数较微,如小量鼻出血