多器官功能障碍综合征.ppt

第三十一章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome, MODS MODS 　　　当机体受到休克、创伤、严重感染、大面积烧伤等严重打击后，同时或序贯出现两个或两个以上器官系统功能不全的综合征。 第一节 概论 MODS研究历史 70年代中期到80年代中期 二． 80年代中期至90年代 三． 90年代中期以后 70年代中期到80年代中期＿感染 MSOF 感染 　　⑴临床上约半数，尸检中近1/3的MODS病人并无明确的感染灶； 　　⑵有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展； 　　⑶用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现； 　　⑷实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS并改善动物的存活率。 80年代中期至90年代中期＿促炎细胞因子 MSOF：过度的全身炎症反应所导致的促炎因子损伤的结果。 SIRS（全身炎症反应综合征） 全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndromeSIRS 感染或非感染因素引起的全身过度炎症反应的综合征。 诊断标准： ①体温＜ 36℃ 或＞ 38℃； ②心率＞90次／分； ③呼吸＞20次／分Paco2＜32rnmHg； ④WBC＞12000/mm3或＜4000/mm3幼稚细胞＞10％。 80年代中期至90年代中期＿促炎细胞因子 　　⑴与实验研究相比，临床治疗时机晚； 　　⑵拮抗介质少； 　　⑶抗炎治疗也是双刃剑； 　　⑷实验模型与治疗模式单一； 　　⑸临床表现无特异性； 　　⑹动物实验结果不能照搬到人类。 90年代中期以后＿抗炎因子 90年代中期Bone等 ：致炎介质与抗炎介质的平衡 “代偿性抗炎反应综合征”（compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS） 混合的抗炎反应综合征 （mixed anti-inflammatory response syndrome，MARS） CARS：针对创伤感染，机体可引发降低免疫功能和增加感染易感性的内源性抗炎反应。 （1）细胞因子：保护　　损伤　　炎症失控　　组织器官受损　　ALI，ARDS，MODS （2）免疫功能严重受抑　　严重感染　　ALI，SIRS，ARDS，MODS 抗炎促炎：SIRS 抗炎促炎：CARS MODS与MOSF MOSF：强调结果 MODS：过程、动态 意义：早诊断早治疗 MODS与ARDS、SIRS、脓毒症 SIRS：由促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应。 脓毒症：具有细菌学证据的SIRS。 ARDS：SIRS在肺部的表现。 MODS：SIRS的严重阶段 SIRS（ARDS）→MODS→MOF→death。 影响MODS死亡率的因素主要有： 衰竭器官的数量 衰竭持续时间 腹腔感染与否 年龄 第二节 病因与病理生理 共同病理变化： 组织缺血－再灌注程 全身炎症反应 病理生理基础： 两次打击所致的失控炎症反应 （一）缺血－再灌注损伤与MODS 缺血改变 组织缺血缺氧 细胞能量代谢障碍 再灌注损伤 白细胞-内皮粘附与浸润 钙超载 氧自由基与脂质过氧化 兴奋性氨基酸递质 （二）SIRS与MODS 局部反应期 全身炎症反应始动期 全身炎症反应期 代偿性抗炎反应综合征期 免疫不协调期 全身炎症反应机制 二次打击学说 细菌、毒素移位学说 CARS学说 细胞代谢障碍 基因表达特性 病理生理改变 低血压与氧利用障碍 心肌抑制 持续高代谢和营养不良 内皮细胞炎症反应 补体激活 血液高凝及微血栓形成 代偿性抗炎反应综合征期 T细胞免疫低下、无反应 抑制性T细胞增多 免疫提呈缺陷 巨噬细胞活化受抑制 T细胞和B细胞凋亡增加 第三节 临床诊断与治疗原则 临床表现特征 滞后性 高循环动力性 高代谢状态与能量利用障碍 氧利用障碍 表29-2 MODS不同阶段病程临床表现 1期 2期 3期 4期一般表现 正常或轻度不安 病态，不安 明显不安 濒死心血管功能 需补充容量 容量依赖性高动休克， CO水肿 升压药依赖性， 力 水肿，SvO2呼吸功能 轻度呼吸性 呼吸急促， ARDS严重高CO2， 气压伤 碱中毒