【医学超级全之病生】03-水、电解质代谢紊乱.ppt

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【医学超级全之病生】03-水、电解质代谢紊乱

水、钠代谢障碍 第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 正常水、钠代谢 体液容量及分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 渗透作用示意图 Na 水的平衡 饮水1000~1300 食物 700 ~ 900 代谢水 300 体液容量及渗透压的调节 体液容量/BP改变 抗利尿激素的调节及其作用示意图 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 其他与水钠调节有关的物质 心房肽(atriopeptin) (心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP) 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白(aquaporins,AQP) 水钠代谢障碍的分类 水钠代谢障碍的分类 低钠血症(hyponatremia) 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水 (hypovolemic hyponatremic)(hypotonic dehydration) 低渗性脱水的原因和机制 肾脏途径 低钠血症(hyponatremia) 防治原则: 防治原发病,去除病因; 主要以补等渗液恢复细胞外液容量; 出现休克以休克的处理方式抢救。 低钠血症(hyponatremia) 2.高容量性低钠血症 —— 水中毒 低钠血症(hyponatremia) 防治原则: 防治原发病; 轻症患者减少或限制水分的摄入; 重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂。 低钠血症(hyponatremia) 3.等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia ) 高钠血症(hypernatremia) 1.低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 (hypovolemic hypernatremia) (hypertonic dehydration) 高渗性脱水的原因和机制 水摄入 对机体的影响 防治的病理生理基础: 防治原发病 补充水分或静脉滴注葡萄糖液 适当补充钠、钾 高钠血症(hypernatremia) 2.高容量性高钠血症 - 盐中毒 (hypervolemic hypernatremia) 高钠血症(hypernatremia) 3.等容量性高钠血症 (isovolemic hypernatremia) 正常血钠性水紊乱 概念: 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿的发病机制 ⑴血管内外液体交换失平衡------组织液生成>回流 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 球—管失平衡基本形式示意图 2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留 肾小球滤过率 肾小球滤过分数(FF) FF = 2.体内外液体交换失平衡-------钠水储留 水肿的特点及对机体的影响 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 —— 凹陷性水肿(显性水肿) 隐性水肿 水肿分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 水肿的特点及对机体的影响 肾性水肿(nephritic edama) 肾性水肿分为两类: ①肾病性水肿:是肾病综合征的四大特征之一,全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿 肝性水肿(hepatic edema) 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿(hepatic edema),它常常以腹水(ascites)为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果: 水钠代谢障碍小结 概念:低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿 掌握:低(高)渗性脱水对机体有哪些影响。 (注意比较两者之间的不同,为什么。) 水肿的发病机制有哪些。 熟悉:各种水钠代谢紊乱的主要病因。 了解:什么是隐性水肿, 水肿的全身分布特点及意义。 水肿对机体的影响。 第二节 钾代谢障碍 正常钾代谢 钾平衡调节 细胞内外的转移: 钾的肾脏调节 肾小球:滤过 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 低钾血症(hypok

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