氧化应激在慢性胰腺炎发病机制中作用研究进展.PDF

　第３３卷　第３期 新乡医学院学报 Ｖｏｌ．３３　Ｎｏ．３ 　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　 ·２３９· 　２０１６年３月 ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｍａｒ．２０１６ 欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 欁 氉 欁 本文引用：朱林佳，张红．氧化应激在慢性胰腺炎发病机制中的作用研究进展［Ｊ］．新乡医学院学报，２０１６，３３（３）：２３９欁 【综述】 欁 ２４２．ＤＯＩ：１０．７６８３／ｘｘｙｘｙｘｂ．２０１６．０３．０２１． 氉欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 氧化应激在慢性胰腺炎发病机制中的作用研究进展 朱林佳　综述，张　红　审校 （陕西中医药大学基础医学院，陕西　西安　７１２０４６） 摘要：　慢性胰腺炎（ＣＰ）是一种慢性进展性炎症，表现为胰腺实质局限性或弥漫性的慢性炎性改变，胰腺内外分 泌细胞出现不可逆性损害，腺泡细胞和胰岛细胞萎缩或消失，被大量纤维化组织取代，引起不同程度的胰腺外分泌及 内分泌功能障碍。氧化应激与ＣＰ的发展演变相关，其在胰腺慢性炎症和纤维化中发挥重要作用。阐明氧化应激在 ＣＰ中的作用机制，将对其临床治疗起积极推动作用。本文对氧化应激在ＣＰ发病机制中作用研究进展作一综述。 关键词：　氧化应激；慢性胰腺炎；胰腺纤维化 ＋ 中图分类号：Ｒ６５７．５１　文献标志码：Ａ　文章编号：１００４７２３９（２０１６）０３０２３９０４ 　　慢性胰腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＣＰ）的病因较 生理功能。而ＲＯＳ／ＲＮＳ的亲电性使其更易与生物 多，比较常见的是胆道疾病或长期饮酒，其典型病理 分子（如蛋白质、脂类、核酸）发生反应，与生物膜中 表现为炎性细胞浸润、腺泡细胞萎缩、胰腺实质纤维 的成分发生脂质过氧化反应，生成如丙二醛（ｍａｌｏｎ 化、胰管狭窄或扩张及胰管结石，可引起胰腺组织结 ａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）等脂质过氧化产物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ， ［１］ ＬＰＯ），进而影响细胞膜的流动性和通透性，并改变 构和功能发生持续进行性和不可逆性损害 。ＣＰ 主要临床表现有腹痛、腹泻、消瘦甚至营养不良等， 细胞结构和功能。另外，高活性的ＲＯＳ／ＲＮＳ还可 患者后期还可出现腹部包块、黄疸和糖尿病。虽然 以直接激活炎症信号级联反应，促进免疫应答反应。 学者们对ＣＰ的发病机制进行了大量研究，但确切 氧化应激所介导的损伤主要通过上调促炎细胞因子 机制至今尚未完全阐明。研究发现，氧化应激与ＣＰ 表达来促进炎症反应，促炎细胞因子主要包括肿瘤 坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）、单核细 的进展密切相关，针对氧化应激的一些治疗方法也 α α α ［２］ 胞趋化蛋白１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ１， 取得了较好的疗效 。本文对氧化应激在ＣＰ发病 机制中的作用研究进展进行综述。 ＭＣＰ１）和白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ６）。另外 ＲＯＳ／ＲＮＳ还可以激活氧化应激敏感的激酶，如 ｃ １　氧化应激的概念 ＪｕｎＮ端激酶（ｃＪｕｎＮｔｅｒｍｉｎａｌｋ