心力衰竭(修).ppt

心力衰竭 学习目的与要求 1.掌握心力衰竭的病因、诱因和病理生 理特征。 2.掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴 别诊断。 3.掌握心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、 利尿剂、血管扩张剂以及环磷酸腺苷等药物 的合理使用。 4.掌握顽固性心力衰竭的定义和对策。 心力衰竭的分期 前心衰阶段：存在心衰高危因素 前临床心衰阶段：发展为结构性心脏病 无症状和体征 临床心衰阶段：有心衰症状和体征 难治性终末期心衰阶段：严格优化内科治疗 休息时仍有症状 心力衰竭分级 心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级方法 Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也存在心衰症状，活动后加重 6分钟步行试验 要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离。 6分钟的步行距离＜150m为重度心衰 6分钟的步行距离在150-425m间为中度心衰 6分钟的步行距离在426-550m间为轻度心衰 简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。 病理生理 十分复杂 多种机制相互作用 心功能由代偿到失代偿 代偿机制 心肌收缩力减弱 ? 机制代偿机制 ? Frank-Starling机制 ?前负荷?回心血量??舒张末期容积? （心室扩张） 心肌肥厚 后负荷增高的主要代偿机制 以心肌纤维增多为主 心肌细胞核、线粒体也增大、增多 程度和速度均落后于心肌纤维 整体上显得能源不足，直至细胞坏死 心肌肥厚 心肌收缩力? 顺应性差 ? ? 克服后负荷 舒张功能? ? ? 维持心排出血量 心室舒张末压? ? ? 无症状 存在心功能障碍 心排出量不足、房压? SNS、RAS激活的效应（早期） 心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑ - 通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩 - 维持血压和组织灌注 SNS、RAAS激活的效应（后期） 血管阻力↑，心脏做功↑ 冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷↑ NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构） NE、RAAS水平与死亡率正相关 细胞和组织重构 ATII 体液因子的改变 心房压??心房合成心钠素（ANF）?利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP） 心排血量??下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量 RAS激活?缓激肽??EDRF??扩血管抵抗内皮素 舒张功能不全机制 主动舒张功能障碍机制 见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不致出现 心肌损害和心室重构 心室重构 心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网 心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行 基础心脏病性质不同 进展速度不同 各种代偿机制复杂性 心功能失代偿机制 代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化 心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降 CHF─公众关心的主要健康问题 总发病率0.5-2%，发达国家达10%；发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关；治疗费用昂贵。 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡；心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者①年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％ ②猝死率分别为64％、59％、和33％ 心力衰竭的预后图 部分研究报告的CHF患病率 英国、美国CHF的流行状况 体征： 肺部湿性啰音：肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡 心脏体征：基础心脏病体征，心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒