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多器官功能障碍综合征Syndrome de dysfonction Multi-Organique ,MODS 上海第二医科大学附属瑞金医院 外科教研组 病种起源 Histoire “ 70年代综合征” 曾用名：序贯性器官功能衰竭 多器官衰竭综合征 多器官衰竭 多系统器官衰竭 1991年起正式命名为多器官功能障碍综合征 定义 Définition 在创伤、大手术、休克、严重感染等危重急症之后，机体的免疫、凝血、补体等系统发生过度防御反应和过度应激，导致自身两个或个以上的脏器功能受损的临床综合征。 注意 过度炎症反应的自身损害 不是单个脏器功能障碍或衰竭的代数相加 和终末状态的区别 终末状态： 由慢性疾病和自然消耗导致 累积的、不可逆的、必然的 医疗干预无效 MODS： 严重打击之后，急性发作 与自身损害有关 可逆过程 医疗干预有一定效果 病因 脓毒综合征，尤其继发于腹腔感染者； 创伤(Traumatisme)，如多发伤、烧伤、战伤、坠落伤、大手术等； 各类休克(Choc) ，如脓毒性、过敏性、低血容量性等； 大量输血(Perfusion du sang) 心肺复苏后(Réanimation) 其它，如医源性(Iatrogène) 。 发病机制 促、抗炎反应失衡学说 炎症反应：机体对各种外来打击（创伤、 Inflammation 微生物）的防御反应，其目的 是排除异物，修复组织。 体液因子：细胞因子、凝血纤溶、补体、 Cytokine 激肽－缓激肽等 细 胞：血管内皮细胞、各种免疫细胞、血 Cellule 细胞 免疫系统的网状结构 每一种细胞因子都有数种靶细胞，每一种免疫细胞又可以产生数种细胞因子，互相之间构成一个网状结构。 神经系统的链状结构 中枢－上级神经元－下级神经元－效应器 防御系统的平衡结构 机体防御系统由对立的两个部分构成，如促炎－抗炎、凝血－纤溶，相互拮抗。正常情况下，两部分互相制约，使炎症反应保持适当的中庸水平，其结果是消灭异物，修复组织。 过度应激反应 应激反应 高分解代谢 无酮症高血糖 骨骼肌迅即消瘦 白蛋白合成减少 高动力状态 体温升高 心排量增高，高排低阻 氧耗量增加 高应激激素 胰高糖素 儿茶酚胺 糖皮质素 MODS发病过程中的重要分子 促炎细胞因子：肿瘤坏死因子αβ、白细胞介素1、2、6等等。其作用： 刺激其它细胞因子的合成与释放； 激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞，激活T细胞和B细胞，趋化作用； 增加粘附分子的表达； 激活补体和凝血系统，增加内皮细胞的促凝作用； 增加血管通透性，降低血压； 引起发热，肌肉蛋白分解； MODS发病过程中的重要分子 抗炎细胞因子：白细胞介素4、10等等。 对已激活的NK细胞、单核细胞、B细胞和T细胞，维持其生存并增强其功能； 抑制T、B细胞增殖，抑制单核细胞产生促炎细胞因子； 抑制单核细胞的受体表达和细胞毒作用；抑制内皮细胞粘附分子的表达。 抑制巨噬细胞产生H2O2、NO； 抑制单核巨噬细胞的抗体递呈和其它辅助作用。 MODS发病过程中的重要细胞 多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应的效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由基，破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性和凝血活性增高，并产生炎症细胞因子和扩血管物质，放大炎症反应；被破坏后引起毛细血管渗漏。 MODS发病过程中的重要器官 肠道：由于应激、禁食、消耗等原因，肠道的血－粘膜屏障破坏，肠道的细菌和毒素进入血循环（肠道菌群移位），加重炎症反应，形成恶性循环，因此肠道被称为炎症反应的马达，是绝大部分患者后期感染的渊薮。 临床演进 病因 全身炎症反应综合征（SIRS） 满足以下二项或二项以上。 心率90次/分；tachycardie 呼吸频率20次/分或PaCO232mmHg；tachypnéé 体温高于38。C或低于36。C；hyper,hypothermie 末梢血WBC12000/mm3或4000/mm3，或幼稚细胞超过10％。hyperleucocémie 急性期内环境紊乱 电解质、酸碱平衡紊乱 发热 Fièvre 分解代谢：消瘦、贫血 急性弥漫性血管内凝血（CIVD） 心律失常Arythmie 高血糖，但无酮症Hyperglycémie 毛细血管渗漏综合征 与血白介素2浓度的升高密切相关 血浆蛋白渗漏到间质的表现：间质水肿，低蛋白血症，血液浓缩，血容量减少，血压降低，少尿或无尿 继发的表现：无蛋白高比重尿，量少，肾前性氮质血症 累及的脏器 血流量大的脏器较易受累 肺－Syndrome de détresse respir