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肝恶性淋巴瘤超声造影表现例
虞梅倪娟翟凌云汪茂文
上海市徐汇区大华医院超声科,上海200237
[关键词] 肝恶性淋巴瘤超声造影
DOI: 10.3969/j.issn.1007-3969.2015.07.0XX
中图分类号:R73 文献标志码:A 文章编号:1007-3639(2015)0-0XXX-0X
基金项目:
通作者:E-mail:@126.com
1 临床资料
患者,男,80岁,于2014年9月22日因腔隙性脑梗塞、高血压病3级而入院。体征:神清,近2月来纳差、体重略减轻,偶有恶心感,近2周感觉右上腹胀痛感。曾于2014年3月20日因前列腺肥大住院治疗;无肝炎病史,肝功能正常;常规腹部超声肝胆胰脾肾未见明显异常。本次入院9月23日,常规腹部超声肝内数个低回声区,形态不规则,最大范围98 mm×87 mm(图1)病灶区彩色血流信号稀疏但肝内管道走向未见改变。肝超声造影:经肘静脉团注SonoVue 2.0 mL,肝内低回声区于动脉期16 s开始与正常肝组织同步增强, 整个造影期均呈不均匀增强(图2)9月29日增强CT显示肝脏多发乏血供结节影伴左右叶大片状低密度影,考虑为MT伴部分梗塞可能(图3)9月23日实验室检查甲胎蛋白(AFP)3.0 ng/L(0.89~8.78 ng/L),糖类抗原CA501 042.56(0~25 U/mL),CA19-9为2 567.00 U/mL (0~39 U/mL),白细胞7.31×109/L (3.97×109~9.15×109/L)[中性粒细胞81.5%(50%~70%),淋巴细胞 9.3%(20%~40%),淋巴细胞绝对值0.689/L (0.8×109~4×109/L)],血小板计数106×109/L (85×109~303×109/L),平均血小板体积11.5 (6.5~12 fL)。患者于9月30日肝内病灶行超声引导下穿刺活检组织病理发现瘤细胞呈弥漫性分布,细胞较大,呈圆形或不规则形,核大浓染等诊断原发性肝脏恶性淋巴瘤(primary hepatic lymphoma, PHL)。
2讨论
PHL是指病变局限于肝内、早期无淋巴结及肝外扩散具有淋巴细胞标记的恶性肿瘤[1],发病率占肝脏恶性肿瘤0.1%[23]。其病因学和发病机制尚不清楚,无特异性临床症状,临床误诊率高,往往误诊为原发性肝癌或转移性肿瘤[4]。PHL临床罕见[56]且不易被认识,影响疾病的诊断、治疗及预后,一旦发生肝功能衰竭,常迅速死亡。该患者从9月22日入院诊断到10月4日死亡仅13,病情演变迅疾,常措手不及。因此,我们总结该患者超声造影、增强CT、临床特点及相关实验室检查,以其达到早期诊断、早期治疗提高生存率。
文献报道[4-6],PHL的病因及发病机理可能与免疫系统异常有关,或乙肝病毒/丙肝病毒诱发的慢性活动型肝炎在PHL发生、发展中起重要作用。PHL诊断标准不一,根据外淋巴瘤的诊断标准:临床症状主要为肝脏浸润引起的;无其他组织、器官侵犯和远处淋巴结肿大;无外周白细胞浸润;骨髓像正常。既往文献[8]PHL典型发生在50岁左右男性。本病例符合上述诊断标准,年龄82岁男性,病史中无肝炎病史,临床表现有恶心、体重下降、右上腹胀痛,实验室肿瘤标志物异常,肝功能轻度异常,肝脏肿块穿刺有淋巴组织浸润。超声造影表现病灶灌注消退快,符合肝恶性肿瘤的造影特点;CT表现为片状低密度影;超声造影及增强CT共性的特点均发现肝组织内管道结构未改变,可能与肝脏汇管区的淋巴细胞诱发肝细胞恶变有关;实验室检查:AFP在正常范围,CA50、CA19-9等明显增高,血小板体积略降低。本病例在超声造影、增强CT等影像学上较特征性的表现,可为PHL的早期发现、早期诊断和早期治疗提供一定的依据。
【参 考 文 献】
[1] PAGE R D, ROMAGUERA J E, OSBORNE B, et al. Primary hepatic lymphoma: favorable outcome after combination chemotherapy[J]. Cancer, 2001, 92: 2023-2029.
[] EOM D W, HUH J R, KANG Y K, et al. Clinicopathological features of eight Korean cases of primary hepatic lymphoma[J]. Pathol Int, 2004, 54: 830-836.
[3] SANTOS E S, LE SALVATIERRA J, MORGENSZTERN D, et al. Primary hepatic non-Hodgkin’s lymphomas: case
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