病毒性心肌炎PPT（P32）.ppt

D.X.M 0.2~0.5mg/kg·d 或氢化可的松5~10mg/kg·d 分次加入维持液中，均匀静脉滴入 病情好转渐减量后停用，一般不超过1周 思考题 病毒性心肌炎临床表现特点是什么 如何诊断病毒性心肌炎 试述病毒性心肌炎的治疗原则 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。 可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一 病因 柯萨奇病毒（B组、A组）：B组（1~6型）最常见 埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、单纯疱疹病毒、流腮病毒及传染性肝炎病毒 由于柯萨奇病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨奇病毒B所致 新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率可高达50%以上 条件因子 罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。 当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病 发病机理 病毒对被感染的心肌细胞直接损害 急性期通过心肌细胞相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，直接损害心肌细胞，导致变性、坏死、溶解 病毒触发人体自身免疫反应引起心肌损害 机体受病毒刺激，激活细胞、体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素-Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞（CD8+)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击 临床表现 症状 轻重悬殊，取决于年龄和感染的急、慢性过程 预后多良好，部分起病隐匿，乏力、活动受限、心悸胸痛 少数重症 心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克，甚至猝死 部分呈慢性进程，演变为扩张性心肌病 新生儿进展快，高热、反应低下、呼吸困难和紫绀，常有神经、肝脏和肺的并发症 临床表现 体征 心脏轻度扩大伴心动过速、心音低钝及奔马律，可导致心力衰竭及昏厥等 反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿罗音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀 重者可突发心源性休克，脉搏细弱，血压下降 辅助检查 心电图 可见严重心律失常：各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房、室颤，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 心肌受累明显时 T波降低、ST-T段改变 缺乏特异性，动态观察非常重要 心肌损害血生化指标 磷酸激酶(CPK) 早期多↑，心肌同工酶（CK-MB)为主 血清乳酸脱氢酶（SLDH)同工酶↑在心肌炎早期诊断有提示意义 心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT)变化对心肌炎诊断特异性更强 心动图 可显示心房、心室的扩大，心室收缩功能受损程度，探察有无心包积液以及瓣膜功能 病毒学诊断 疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，需结合血清抗体测定才更有意义。 恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1：128以上，利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交自血液或心肌组织中查到病毒核酸可作为某一型病毒存在的依据。 心肌活检 诊断金标准 取样部位局限性，阳性率仍然不高 诊断标准 临床诊断依据 心功能不全、心源性休克或心脑综合征 心脏扩大（X线、超声心动图表现之一） 心电图改变 R波为主2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF,V5)的ST-T改变持续4天伴动态变化，窦房、房室、完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波 CK-MB↑或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT) 阳性 病原学诊断依据 （1）确诊指标 自心包穿剌液、心包、心肌、心内膜检查发现以下之一可确诊 ①分离到病毒 ②用病毒核酸探针查到病毒核酸 ③特异性病毒抗体阳性 病原学诊断依据 （2）参考依据 有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起 ①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上 ②病程早期血中特异性IgM抗体阳性 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸 确诊依据 具备临床诊断依据两项，可临床诊断。 发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者。 ①同时具有病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎 ②具有病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎 ③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎 ④应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病及代谢性疾病（甲亢）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症