《免疫学》第一讲：概述课件.pptVIP

在这一讲中，我们加工着重讨论T细胞是如何被激活及它们的作用是什么？ 首先，我们谈谈TCR，这些分子位于T细胞的表面，并作为细胞的眼睛观测世界。 没有这些受体，T细胞就会变盲，而无法感知外界发生的一切。 * * * 1 Α α a:lf 阿尔法 角度；系数?2 Β β bet 贝塔 磁通系数；角度；系数?3 Γ γ ga:m 伽马 电导系数（小写）?4 Δ δ delt 德尔塔 变动；密度；屈光度?5 Ε ε ep`silon 伊普西龙 对数之基数?6 Ζ ζ zate 截塔 系数；方位角；阻抗；相对粘度；原子序数?7 Η η eit 艾塔 磁滞系数；效率（小写）?8 Θ θ θit 西塔 温度；相位角?9 Ι ι aiot 约塔 微小，一点儿?10 Κ κ kap 卡帕 介质常数?11 Λ λ lambd 兰布达 波长（小写）；体积?12 Μ μ mju 缪 磁导系数微（千分之一）放大因数（小写）?13 Ν ν nju 纽 磁阻系数?14 Ξ ξ ksi 克西?15 Ο ο omik`ron 奥密克戎?16 Π π pai 派 圆周率?17 Ρ ρ rou 肉 电阻系数（小写）?18 Σ σ sigma 西格马 总和（大写），表面密度；跨导（小写）?19 Τ τ tau 套 时间常数?20 Υ υ jup`silon 宇普西龙 位移?21 Φ φ fai 佛爱 磁通；角?22 Χ χ phai 西?23 Ψ ψ psai 普西 角速；介质电通量（静电力线）；角?24 Ω ω o`miga 欧米伽 欧姆（大写）；角速（小写）；角 * 获得性免疫应答行使完其功能后对其实施关闭是非常重要的。否则，我们体内的激活B细胞和激活T细胞就只能帮助我们防御过去的敌人，而不能抵抗现在和将来的入侵者。利用CTLA-4结合作为T细胞激活的负调节机制之一，可以帮助我们实现这一目的。 * APC表达黏附分子的能力是将其与“普通”细胞区分开来的一个特征。 APC和T细胞接触点上的TCR与黏附分子“簇”构成了被免疫学家称为“免疫突触（immunological synapse）”。 辅助T细胞受体的参与同样也在T细胞表面上调了CD40L蛋白的表达。 当APC上的CD40蛋白结合了T细胞上的CD40L蛋白是，MHC和共刺激分子的表达水平就会增加。树突状细胞CD40蛋白的参与同样也会引起细胞分泌细胞因子（如IL-12），并延长树突状细胞的寿命，这种对有用树突状细胞生命的延长具有非常重要的意义，可以确保那些可顺利与原初T细胞间发生相互作用的（也就是可提呈T细胞同源抗原）树突状细胞有足够长的时间来激活大量的T细胞。 激活过程完成以后，辅助T细胞和抗原提呈细胞就分开了。APC继而进一步激活其他T细胞，而新激活的Th细胞则通过增殖建它们的数量群，生长因子 * 激活一个辅助T细胞的顺序是：当TCR与APC提呈的同源抗原结合时，由黏附分子介导Th细胞和APC之间形成不牢固的结合；受体的参与加强了两种细胞间的粘附力，并上调Th细胞的CD40L表达；CD40L继而结合至APC表面的CD40，并刺激APC表面MHC和共刺激分子的表达；APC提供的共刺激可以放大“TCR参与”的信号，使激活过程更为有效；当激活过程完成之后，结合于Th细胞表面受体的生长因子驱使Th细胞增殖。 * * 星期四 * 作为免疫系统这一“球队”的“四分卫”，辅助T细胞可以通过分泌指导免疫反应的细胞因子而“召集球员”。通过分泌合适的细胞因子，Th细胞可以帮助形成应对特定入侵者的适当的免疫应答——如此地因地制宜。 这里特别需要一提的是，我们所指的影响免疫反应使之偏向于Th1或Th2型细胞因子，其实是相当局部的反应。不可能使体内的每一个Th细胞都变成Th1型，否则就永远无法抵抗呼吸道感染。相反，也不可能只拥有Th2型细胞，因为一旦感染了细菌，此时由Th2细胞因子产生的IgA或IgE抗体将毫无用处。 实际上，细胞因子信号传导过程中所拥有的局部特性，使免疫系统拥有弹性，可同时抵御大量威胁机体不同部分的众多入侵者。 * 我们已经知道辅助T细胞通过细胞因子来指导免疫反应。然而，这些“四分卫”细胞是如何知道对于一种特定情形哪种细胞因子适用呢？做出分泌合适细胞因子的正确决断，至少需要两方面的信息。首先，必须知道免疫系统正在面对的是哪种入侵者，是病毒、细菌，还是寄生虫？其次，必须确定入侵者侵入了机体的哪一部分，它们是位于呼吸道、消化道还是大脚趾？原初辅助T细胞不能直接获取这些信息、毕竟，它们忙于在血液和淋巴结中不断巡游，寻找其同源抗原。这时需要一个“观测员”，它应确实位于“战场”上