07-休克-课件.pptVIP

休 克 ?休 克 认 识 1 症状描述阶段 19世纪末，Warren和Crile对休克的临 床表现进行描述，并称之为休克综合征。 2 急性循环衰竭认识阶段 关键是血管运动中枢麻痹和动 脉扩张引起的低血压，主张用肾上腺素药抢救。 3 微循环学说创立阶段 关键在于组织血液灌流而不是血 压，是交感兴奋，补充血容量提到首位。 4 细胞分子水平研究阶段 认为休克的发生发展除了与微循 环障碍有关外，还存在细胞分子方面的机制，与细胞损 伤、促炎或抗炎细胞因子的大量释放、细胞内信号转导 通路的活化等有关。 休 克 概 念 是指在各种致病因素作用后引起有效循环血容量急剧减少，血管舒缩功能障碍，全身组织和血液灌注不足，从而导致组织缺氧、微循环淤滞、脏器功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理紊乱，主要表现为低血压、脉压减小、脉搏细数、皮肤苍白湿冷、肢端发绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、意识障碍 ?休克----据病因分类 1）低血容量性休克：由于全血、血浆或水的丢失，使有 效循环血容量减少，包括失血性休克，创伤性休克， 烧伤性休克，体液丢失性休克。 2）心源性休克：见于心肌收缩无力，如大面积 的心肌梗 死、急性心肌炎，严重心律失常等。 3）感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微 生物的严重感染，常见急性肠梗阻等。 4）过敏性休克：由药物及血清制剂等引起，为I型变态反 应。 5）神经源性休克：由麻醉过量、神经节阻断剂、脑外伤、剧烈疼痛等引起，迷走神经相对亢进。 休克----按血流动力学分类 1）低血容量性休克：心排出量 减少使全身氧供减少，而 交感神经兴奋又致全身氧耗明显增加致组织缺血缺 氧。 2）心源性休克：心排出量降低，导致氧供下降，同时左 房压升高会导致心源性肺水肿，致动脉氧含量严重下 降，引起严重组织缺血缺氧。 3）分布性休克：高心排出量性氧供增加，但同时由于血 流分布异常导致组织细胞的氧代谢异常，结果组织缺 氧。 4）梗阻性休克：心排出量减少导致氧供下降，结果组织 缺血缺氧。 休克----据BP高低、临床表现分类 血压：血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。 维持正常血液循环与血压三主要因素: 1）适当的有效循环血容量：血管内有适当量 的血液 2）心脏的功能正常：有适当的心脏输出量 3）周围血管功能正常：周围血管能保持适当 的张力 上述三种因素若有一种发生异常,都可导致发生休克. MAP = CO X SVR （CO指心排出量、SVR指外周血管阻力） 休克----据BP高低、临床表现分类 1）低血压性休克: A 冷型：小动脉收缩、皮肤苍白湿冷 B 暧型：小动脉扩张、皮肤温暧潮红 2）正常血压或高血压性休克 休克----据休克发展过程分类 早期可逆`性休克：小动脉收缩，脉压变小 晚期可逆性休克： 微循环扩张，血压降低 难治性休克 ： 微循环已发生DIC 不可逆性休克 ： 生命器官受到严重损害 病理生理---微循环组成 微动脉 ： 阻力血管 毛细血管前括约肌：调节毛 细血管血流 毛细血管 ： 营养血管 微静脉 ： 容量血管 动—静脉短路：微动脉与微静脉之间短路 直捷通路 ：不进行物质交换，常开放状态 迂回通路 ：血流缓慢，为物质交换的地方 微循环图表 微循环痉挛期 大量的儿茶酚胺分泌，TXA2、垂体升压素增多,血管收缩而出现血压正常或偏高或偏低,但脉压小.呼吸快,尿少——如采取有效措施，容易恢复 缺：前紧后松——少灌期 微循环舒张期 组织细胞缺血缺氧,葡萄糖无氧酵解增加,乳酸大量聚集而发生代谢性酸中毒. 微循环中的微动脉与毛细血管括约肌在酸性环境中对儿茶酚胺等物质的耐受性差而呈现出松弛壮态, 微循环中的微静脉对酸性环境耐受性强而呈现出关闭状态。 ? 淤：前松后紧——灌而不流或灌而少流 微循环舒张期——临床表现 神志障碍，皮肤末梢青紫，可发生花斑 血压降低 心音弱，心率明显增快 可发生呼衰 少尿或无尿 眼底血管扩张 微循环衰竭期 血液长时间在微循环停滞, 血液浓缩、粘滞度增高,血管内皮损害、血小板崩解等红细胞聚集、溶酶体释放，细胞自溶 ?