10-心功能不全-课件.pptVIP

心力衰竭heart failure 第一节 心力衰竭的概念 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭） 第二节 心力衰竭的病因和分类 一、 心力衰竭的病因 二、诱因（inducement factors） 三、心力衰竭的分类 根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心力衰竭的发病部位 根据心肌收缩与舒张功能的障碍 （一）起病及病程发展速度 1，急性心力衰竭(acute heart failure)：起病急，发展迅速，心排出量在短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等。 2，慢性心力衰竭(chronic heart failure)：起病缓慢，有较长时间的代偿阶段。在代偿阶段患者心衰症状不明显，疾病后期，机体代偿功能丧失，心排出量不能满足机体代谢的需要，心功能则进入失代偿期。常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等。 慢性充血性心力衰竭:慢性心力衰竭伴有血容量增多、组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。 （二）心输出量的高低 1，低输出量性心力衰竭： 此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。 2，高输出量性心力衰竭： 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，或高于正常。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态。 血容量增加 ? 回心血量增多 ? 心脏过度充盈 ? 心输出量增加 ? 心脏前负荷增大 ? 氧供应相对不足 ? 能量生成减少 ? 消耗增加 ? 心力衰竭 （三）按心力衰竭的发病部位 1）左心衰竭:主要由于左心室受损或负荷过重，导致左心室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病、心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。 2） 右心衰竭：衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等。 3）全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。左心衰竭→肺循环高压→右心衰竭→肺动脉血流↓→左心排血量↓→冠脉缺血、左心受损→左心衰竭 （四）按心肌收缩与舒张功能的障碍 1） 收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。 2）舒张性心力衰竭： 二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。 临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。 四、心力衰竭时机体的代偿反应 完全代偿（complete compensation）：通过代偿反应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。 不完全代偿（incomplete compensation）：心排出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。 代偿失调或失代偿（decompensation）：心排出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。 第三节 心力衰竭的发生机理 收缩性下降 舒张功能障碍 心脏各部位收缩活动不协调 1，心肌结构破坏 （1）心肌细胞坏死 （2）心肌细胞凋亡 2，心肌能量代谢紊乱 （1）能量生成↓ （2）能量利用↓ 3，心肌兴奋-收缩耦联障碍 4，心肌重构的失代偿 （一）心肌结构破坏 收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。 调节蛋白：主要由肌球蛋白和肌钙蛋白组成。 钙离子：把兴奋的电信号转化为机械，收缩的过程中发挥中介作用 ATP：能量来源 1，胞外Ca2+内流↓ 3，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 收缩性下降的机制 舒张障碍的机制 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 一、心输出量不足 二、体循环淤血 三、肺循环淤血 呼吸困难： 1、肺泡通气与血流比例失调：肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸。 2、呼吸道阻力增加：常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增大，患者感到呼吸费力。 3、肺顺应性降低，患者感到呼吸费力。 4、肺毛细血管压力增高：刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传入中枢，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感到呼吸费力。 肺水肿： 1、肺静脉淤血导致毛细血管压升高 2、缺氧使毛细血管通透性加大 3、左心衰竭导致心输出量降低，交感神经兴奋，外周血管收缩，肺血容量增加，促使肺水肿。 心力衰竭与机体的代