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慢性阻塞性肺疾病 王文军 Chronic （慢性） Obstructive （阻塞性） Pulmonary （肺） Disease （疾病） 慢性阻塞性肺疾病的定义 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆,进行性发展,与肺对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起显著的全身反应。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿的关系 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD COPD与支气管哮喘等的关系 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于COPD。 COPD合并支气管哮喘或支气管哮喘合并COPD，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。COPD和哮喘均为常见病,二者发生在同一位患者的概率并不低. 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎、支扩、肺结核纤维化等均不属于COPD。 中国COPD 流行病学调查 必威体育精装版中国COPD流行病学调查由广州呼研所牵头, 全国7个城市14个调查点参与 主要结果如下: - 调查对象: 40 岁 - 总发病率: 8.2%，约有3800万患者 - 男女比率: 12.4%: 5.1% - 农村于城市比率: 8.8%:7.8% - 67.7% 病人有如咳嗽, 咳痰, 喘息和呼吸困难等症状 - 32.3%病人无临床症状 COPD流行病学及COPD相关社会经济负担* COPD目前居全球死亡原因的第4位。 预计到2020年，COPD将位居世界疾病经济负担第5位 (DALYs) 吸烟，空气污染以及生物燃料是COPD的主要病因 全球吸烟人数达11亿，预计到2025年将达16亿。在中、低收入国家中，吸烟率更是以惊人的速度上升 引起慢阻肺的原因 吸烟 反复呼吸道感染 职业性粉尘和化学物质 空气污染 气道高反应性 社会经济地位 发 病 机 制 COPD的发病机制尚未完全明了。 炎症机制:目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8＋）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子а（TNF－а）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制 氧化与抗氧化失衡机制。 目前已在吸烟者和COPD患者的肺内、呼出气冷 凝液和尿中检测出大量的、不同种类的氧化应激标志 物,包括过氧化氢、NO 和脂质过氧化反应产物( isop rostaneF2α2Ⅲ) 。氧化应激通过多种途径促进COPD 发病: 氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死; 破坏细胞外基质,使关键的抗氧化反应失活(或者激活蛋 白酶) ,或者增强基因表达(通过激活转录因子如核因子 NF-κB,或者通过促进组蛋白乙酰化) 。 病理改变 COPD病理改变主为慢支和肺气肿的病理改变，支气管上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛倒伏、不齐、粘连、变短脱落；上皮修复增生，磷状上皮化生和肉芽形成；杯状细胞增多、黏液腺增生肥大致分泌亢进；基底膜变厚坏死等。 支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等，黏膜充血水肿，肉芽形成并逐渐纤维化。 修复与损伤反复发生，气道结构重塑，气流受限。 COPD病理 病理改变 气流受限致肺残气增加，引起肺气肿。肺气肿见肺过度充气，弹性减退。 肺气肿分小叶中央型和全小叶型、混合型。 　 全小叶型肺气肿　可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。 小叶中央型肺气肿　多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。 肺气肿病理分型 病理生理 早期：大气道功能基本正