harm24利尿药与脱水药课件.pptVIP

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利尿药与脱水药 第一节 利尿药(Diuretics) 利尿药是作用于肾脏、促进体内电解质及水的排泄,使尿量增多的药物 一、利尿药作用的生理学基础 (一)肾小球滤过 血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成份均可被滤过而生成原尿(180L/天) 正常人每日尿量1~2L,约99%的原尿在肾小管被重吸收 (二)肾小管的重吸收 1.近曲小管: 原尿:60~65% Na+在此段被重吸收, 90%的NaHCO3及部份NaCl在此段被重吸收 Na+再吸收过程: (1)Na+穿过管腔 膜进入肾小管上皮细胞 ①Na+与Clˉ同向转运 ②以H+-Na+交换方式转运 转运系统:K+- Na+-2Clˉ系统 3.远曲小管与集合管: 原尿中约10% Na+在此处被重吸收 方式: Na+-Cl-共同传运子 Na+-K+交换 Na+从Na+通道进入胞内, K+从K+通道进入管腔 排出:Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++ 分类 高效利尿药:排钠量为肾小球滤过Na+ 15%以上 呋塞米、依地尼酸 及布美他尼 中效能利尿药 抑制远曲小管近段Na+-Cl-共同转运子 →肾稀释功能↓→排出:Na+ ++、K+ +、Clˉ+++ 弱效能利尿药 A、醛固酮对抗剂:螺内酯 竞争性对抗醛固酮的留Na+、排K+作用而排Na+、保K+ B、氨苯蝶啶:直接抑制该处Na+通道而↓Na+重吸收→Na+排出↑,K+排出↓ [作用及作用原理] 1.利尿作用 迅速、强大、短暂 Po: 30’显效 iv: 5’显效,2h达高峰,维持6-8h 不良反应 头痛、困倦、精神紊乱 长期应用可致高血钾症 性激素作用 禁用于肾功能不全与高血钾者。 第二节 脱水药 脱水药是能使组织脱水的药物 常用药物:甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等 特点 易经肾小球滤过 不易被肾小管再吸收 多数药物在体内不被代谢 不易从血管透入组织液中 大剂量脱水药iv→血浆渗透压↑→肾小管液渗透压↑→组织脱水,尿量↑ 甘露醇(Mannitol) 作用: 1. 脱水: 2. 利尿:10min起效,2~3h达峰值 Na+、K+、水排出↑ 机制 (1)↑血容量→↑肾小球滤过率 (2)肾小管腔液渗透压↑ (3)间接抑制 Na+-K+ -2Clˉ系统 ,Na+重吸收入肾髓质↓→集尿管对尿浓缩作用↓ 扩张肾血管→↑肾髓质血流→Na+、尿素被血液带走→肾髓质渗透压↓ 应用 1.治疗脑水肿(首选)及急性青光眼 2.治疗急性肾功能衰竭 (1)↑尿量→稀释肾小管中有害物质→保护肾小管; (2)改善肾血流动力学,维持肾小球滤过率 不良反应 iv太快可致头痛、眩晕、视力模糊 禁用于心衰者 第24章 肾单位 肾脏泌尿生理及利尿药的作用部位 肾小管上皮细胞H+的来源 H2O + CO2 ====== H2CO3 →H+ + HCO3ˉ 乙酰唑胺(-)碳酸酐酶→H+生成↓→H+- Na+交换↓→Na+排出↑ (2)进入肾小管上皮细胞内的Na +经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管 2.髓袢 髓袢升支粗段髓质和皮质部原尿中30~35% Na+在此段被重吸收 Na+- K+ - Cl-共同传运子 Na+经Na + - K+ -ATP酶泵到间质→造成肾髓质高渗→利于集合管水分外渗,尿液浓缩 髓袢升支原尿渗透压进行性↓,尿液被稀释 K+渗往管腔↑→Ca2+、Mg2+经细胞间通道内流 (+) 电位 P Mg2+, Ca2+ 组织间液 甲状旁腺激素 各类药作用部位 中效能利尿药 中效能利尿药 高效能利尿药 低效能利尿药 利尿效能与药物作用部位有关 Na+再吸收 效能 近曲小管 60-65% 低,why? 髓袢升枝髓、皮质部 30-35% 高 髓袢升枝皮质部 10-15% 中 远曲小管和集合管 5-10% 低 中效利尿药:排钠量为肾小球滤过Na+ 5%~10% 噻嗪类 及氯酞酮 低效利尿药:排钠量为肾小球滤过Na+ 5%以下 螺内酯、氨苯蝶啶阿米洛利 乙酰唑胺 高效能利尿药: 抑制髓袢升支粗段K+- Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓ 排出:Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++ 强、中效利尿药长期应用均↑K+排出: 抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收→↑Na+-K+交换→排K+↑ 强大排Na+、利尿→血容量↓→

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