第13章休克-课件.pptVIP

第13章 休克 一、休克发生的始动环节 血容量减少 心输出量急剧减少 外周血管容量的扩大 二、休克发生过发展的共同环节---- 微循环障碍 调节： 神经因素--交感，?受体----收缩 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 2.缺血缺氧期微循环变化机制 交感—肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放 肾素--血管紧张素--醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ释放 抗利尿激素分泌增多 TXA2增多 3.休克早期微循环变化对机体的代偿意义 (2) 有利于维持动脉BP—不低或略高 ① 回心血量↑ （二）微循环淤血期（休克期，失代偿期） 1.淤血期微循环变化 2.淤血期微循环变化机制 毛细血管前阻力降低 组胺等扩血管物质的作用 内毒素的作用 血细胞粘附，血粘度增加  3.淤血期对机体的影响 （1）回心血量↓机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加 重恶性循环 （3）BP进行性下降：冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 2. 凝血期促使DIC发生的机制 （1） 血液粘滞度升高，处于高凝状态 （2）?休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径 （3） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞，启动外凝血途径 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6）? MC障碍，单核吞噬系统功能抑制 DIC形成后对休克和器官功能的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2）?血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生 FDP增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死 3.休克晚期临床表现及其机制 DIC 多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure, MSOF） 机制： 持续性BP↓：毛细血管被动扩张，全身微循环灌流严重不足→ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 缺氧与酸中毒更加严重，使体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子大量的释放，损伤组织细胞 第3节 休克时机体的病理变化 一、血液流变学的变化 1.红细胞聚集力加强 血流速度变慢，切变率下降 RBC表面负电荷减少 比容增加 纤维蛋白原浓度增高 2.白细胞黏着和镶嵌 WBC附壁黏着（CAMs介导） WBC嵌塞 重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因 3.血小板黏附和聚集 血流减慢 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用 4.血浆黏度增加 早期，组织液进入，血浆黏度下降 休克期，纤维蛋白原增多，血液浓缩，血浆黏度增加 二、休克时细胞的代谢障碍与结构损伤 代谢障碍 1.物质代谢的变化 供氧不足、糖酵解加强；脂肪氧化不全 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱 能量不足，钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 高乳酸血症 通气功能障碍，CO2排出↓ 三 各器官功能变化 （一）急性心功能不全 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍，ATP生成减少 ③冠脉内DIC，局灶性心肌坏死 ④心肌抑制因子MDF的作用 ⑤酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ⑥内源性内毒素对心功能的抑制 休克肺: 严重休克病人（特别是感染性休克）出现进行性缺氧和呼吸窘迫，造成低氧血症性呼吸衰竭 形态改变：严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成 病生变化：气体弥散障碍；通气血流比失调，动脉血氧分压和氧含量下降 发病机制 肺内微血管痉挛，Cap通透性增高 肺内DIC形成 肺泡表面活性物质生成较少，破坏增多 中性粒细胞及巨噬细胞释放自由基、蛋白酶、细胞因子 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ 结构损伤 1、细胞膜的变化： 休克时最早发生损伤的部位。膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿 2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍 3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成