第27章 抗心绞痛药-课件.pptVIP

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第二十七章 抗心绞痛药 Antiangitic drugs 概述是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失衡而引起的综合征,是慢性缺血性心脏病的主要症状之一。绝大多数情况下,其发生是以冠状动脉因痉挛或粥样硬化斑块造成管腔狭窄、供血减少为基础,加以任何增加心肌氧耗量如心率增快、外周阻力升高、左室舒张末期压升高等因素而导致。疼痛的产生则是由于心肌缺氧造成代谢产物堆积,刺激心脏局部的交感神经末梢,传人中枢后在相应皮肤区域产生的不适感。表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛,常放射至左上肢。是冠心病常见症状。一般可分三种类型:⑴稳定型;⑵不稳定型;⑶变异型。 稳定性心绞痛 此类心绞痛的发作一般均有明显诱因,如劳累、兴奋、运动等。其病理基础主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块或斑块破碎后阻塞血管加之心肌需氧增加,造成暂时性急性或慢性相对性心肌缺血所引起,临床最常见。 变异型心绞痛 多无明显诱因而在休息时发作,仅少数在负荷增加时发病。血管造影证明,此型心绞痛的主要病理基础是冠状动脉痉挛,直至其管腔狭窄,造成心肌供血绝对不足,产生症状。 不稳定性心绞痛 此类心绞痛发作颇不稳定,可在心脏负荷增加时发作,亦可在休息时发作。病理基础介于上两类心绞痛之间,但临床预后则较上两者严重,可逆转为SA,也可能迅速进展为急性心肌梗死,甚至猝死。目前认为是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征。 一、心脏冠脉解剖特征: ⑴冠脉灌注在心舒张期,冠状窦口开在主动脉瓣的后部。 ⑵冠脉有输送血管(大)、阻力血管(小)之分,呈单枝楔状供应心肌。左、右冠脉存在侧支循环,但建立起来较慢。 ⑶冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插心肌间隙供应心内膜,心舒张期压力小,流速增加。 二、心肌对氧的需求与消耗: ⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%,增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储备能力,冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的储备能力,导致心绞痛。 ⑵心肌的氧耗包括心肌的基本代谢,心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力,心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加,室壁肌张力愈高氧耗愈多。 冠脉的壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳定心绞痛的重要因素,现临床抗血栓形成的药物都有助于缓和心绞痛症状,而且可降低心肌梗死的发生率,降低病死率。 抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效: ⑴ 舒张冠脉,解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 ⑵舒张静脉,减少回心血量,降低前负荷;或舒张外周小动脉,降低心后负荷,以降低心射血阻抗,降低心室壁肌张力;或减慢心率;或抑制心肌收缩力,降低心作功氧耗量。 ⑶抗血小板聚集,抑制血栓形成,加速血流速度。 三、药物分类: (一)硝酸酯类 常用的药物有:硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。 (二)?受体阻断药 常用的药物有:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 (三)钙拮抗药 常用的药物有:维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。 硝酸甘油 Nitroglycerin (一)药理作用和机制: 1 .对血管的作用 能舒张全身静脉和动脉,但静脉作用较强。对冠脉的输送血管也有明显舒张作用。从而降低心脏前后负荷,降低心室充盈度与室壁肌张力。 2.对心脏作用 无明显作用,但剂量过大可由降压而引起反射性心率加快。 3.抗心绞痛机制: ⑴舒张容量血管,降低心脏前负荷,并降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷,从而降低室壁肌张力和氧耗。 硝酸甘油扩张血管的机制: 硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO,通过NO拟内源性血管内皮舒张因子(EDRF)而起作用。也有人认为,硝酸甘油可与平滑肌细胞膜内(—SH)结合,形成NO产生作用。 松 弛 血 管 机 制 (二)体内过程:硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用,吸收好,作用快而维持时间较短。在肝脏代谢失活,经肾排泄。 (三)临床应用:对各型心绞痛均有效,用药后可中止发作,也可预防发作。亦可治疗急性心梗和心衰。 (四)不良反应:可由血管舒张引起,如头痛、面颊潮红,剂量过大可出现低血压、心悸等。连续用药可出现耐受性,可能与巯基消耗有关。补充含巯基的药物,如卡托普利,甲硫氨酸等可阻止耐受性。 ?受体阻断药特点: 1.通过阻断??受体,抑制心脏活动,明显降低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张末期压力增加。 2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量,是通过抑制心肌收缩力和减慢心率,使冠脉的灌注时间延长,灌流量增加而产生的。 3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。

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