第十一讲慢性肾功能衰竭-课件.pptVIP

慢性肾衰竭（CRF） 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 中国 欧 美 慢性肾小球疾病 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 高血压 糖尿病肾病 肾小球疾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 多囊肾 其它 系统性红斑狼疮肾炎 一 肾功能进行性恶化的机制 肾小球高滤过 肾小球基底膜通透性改变 血压增高 脂质代谢紊乱 肾小管间质损伤 高钾血症： 原因：尿量减少致钾的排出减少， 摄入含钾的食物、药物，高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。 临床表现：心律失常，严重可致心脏骤停。 低钾血症： 原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。 高钙血症 病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。 临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。 高镁血症 病因：慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。服用含镁制剂可出现高镁血症。 临床表现：患者常无任何症状。 当1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振， 当2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。 铝蓄积 病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。 临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。 实验室和特殊检查 血常规 血红蛋白〈80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。 白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。 血小板偏低或正常，但功能减退。 尿液检查： 尿渗透压和尿比重降低； 尿量减少或无尿； 尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同； 尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细 胞和颗粒管型。 肾功能检查: 肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常 氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒； 尿毒症期：肌酐清除率25ml/min，血尿素氮和肌酐明显升高 血生化检查: 血浆蛋白降低，白蛋白降低明显， 血钙偏低，血磷高。 诊断 （1）病因诊断； （2）程度判断； （3）急、慢性肾衰竭的判断； （4）是否有急性加重因素。 慢性肾衰竭恶化的可逆因素： 肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、 血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。 肾性：肾毒性药物、造影剂 肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等 其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。 鉴别诊断： 慢性肾衰竭存在多系统损害，应与相应系统疾病鉴别。 如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高血压、心衰与循环系统鉴别。 3 LPD加必需氨基酸（EAA)疗法 优点：可减轻氮质血症，减轻继发性甲旁亢，改善营养状况，减轻高滤过、肾小管高代谢及肾间质的异位钙化和脂质代谢紊乱。 4 LPD加α-酮酸疗法 优点：尿素氮生成率及下降率更明显 蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善 可有效降低血磷、碱性磷酸酶和PTH 不会导致肾小球滤过率升高 延缓慢性肾衰恶化优于EAA法 5 维生素 需补充叶酸、维生素C、维生素B6,、维生 素D等。 1 高血压 靶目标：130/80-85mmHg（尿蛋白1g/d) 125/75mmHg(尿蛋白1g/d) 降压药物选择原则： 对肾脏毒副作用小 对左心室肥大有恢复或抑制作用 对肾功能恶化有延缓作用 高血压治疗: 限制钠水摄入； 利尿剂； ACEI/ARB; 钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂（CCB）作用特点： 舒张血管作用强 防止左心室肥厚 降低组织代谢 减少钙盐沉积 抗氧化 钙通道阻滞剂副作用： 下肢轻度浮肿或浮肿加重等。 种类： 短效：硝苯地平、尼群地平等； 长效：氨氯地平、非洛地平等. *顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。 心力衰竭 1 限制钠水摄入及大剂量利尿剂 2 血管扩张剂 3 洋地黄类强心剂 4 血液净化疗法 5 纠正电解质紊乱和酸碱平衡 6 纠正贫血 心包炎 加强透析； 心包内注射糖皮质激素； 部分心包切除。 在西医基础上辨证论治，如大黄， 其有延缓尿毒症发生的作用。