感染性休克血管活性药物-课件.pptVIP

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感染性休克 血管活性药物进展 邱海波 东南大学医学院附属中大医院ICU 东南大学急诊与危重病医学研究所 血管活性药物的应用指征 积极充分的液体复苏 PAWP I5~18mmHg MAP60mmHg 常用血管活性药物 药物剂量 心脏刺激 缩皿管 扩血管 多巴胺受体 Dopa l~10ug/kg.m +++ + ++ +++ 10~20ug/kg.m +++ +++ + 0 NE 2~100ug/min +++ ++++ 0 0 Phe 20~200ug/min 0 ++++ 0 0 Epi 1~8ug/min ++++ ++++ ++ 0 Dobu l~10ug/kg.min ++++ + ++ 0 多巴胺(Dopa) 药理作用: 1. 兴奋:?、?受体和多巴胺受体 2. 剂量依赖性: 1~10ug/kg.min:正性肌力+Dopa 受体效应(肾及肠系膜) 10~20ug/kg.m:缩血管效应 多巴胺(Dopa) 1. 常规剂量:2~20ug/kg.min (up to 50) 2. 注意: Dopa20ug/kg.min,应更换 SVRI显著降低:NE SVRI增高:Epi 苯肾上腺素/新福林 药理作用: 强烈的?受体激动剂,?受体无兴奋作用 表现:强大缩血管作用,无正性肌力和 扩血管作用 常规剂量:2~10 ug/kg.min 应用指征: 常规剂量dopa和NE引起心律失常 去甲肾上腺素(NE) 药理作用: 强兴奋?受体,弱兴奋?受体 临床效应:强烈的缩血管和正性肌力 常规剂量:2~20ug/min (up to 200) 应用指征:SVRI明显降低的感染性休克 肾上腺素(Epi) 药理作用: 强烈兴奋?受体和?受体 临床效应:正性肌力和缩血管 常规剂量:0.05~2ug/kg.min 应用指征 NE无效 低CO+低SVRI dobu (1~10)+dopa/NE 多巴酚丁胺(Dobu) 药理作用:?受体强烈激动剂,对?受体无兴奋作用 临床效应:正性肌力作用 常规剂量:2~20ug/kg.min 应用指征:感染性休克伴低心排 血管活性药物的进展 理想的血管活性药物 (1)迅速提高血压,改善心脏和脑灌注 (2)改善肾脏和肠道血流灌注 纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭 一、血管活性药物与肾功能 传统观念 Dopa5ug/kg.min 改善肾血流 保护肾功能 1. Dopa与Dobu的比较 病例选择(n=25): Ccr30ml/min, UO0.5m1/kg.h 分组: 5h更换 Dopa 200ug/min Dobu 175ug/min Placebo 5%GS Dobu不增加尿量,但明显增加Ccr Dopa增加尿量,并不增加Ccr Conclusion 多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注 多巴胺仅具有利尿作用 2. Dopa与Epi的比较 实验对象:腹腔感染的绵羊 分组: Dopa 2 ug/kg/min Epi 40ug/min Dopa + Epi / 4h Effect of vaso on MAP Effect of Epi and Epi +Dopa on Ccr Comment 肾上腺素组: 肾血流明显增加 Ccr先降低,之后增加 多巴胺组 多巴胺+肾上腺素组: 肾血流和Ccr无明显增加 3. Dopa与NE比较 试验设计:前瞻随机双盲对照试验 病例选择:低SVRI、高CI的感 染性休克患者 分组: Dopa 2.5~25ug/kg.min NE 0.5~5ug/kg.min 预定的治疗目标 MAP80mmHg, CI4 L/min.m2, 尿量明显增加, 持续6h 结果 Dopa组31%, 而NE组93%达到治疗目标 NE能更快、更强的恢复血流动力学 4. NE vs NE+Dopa Patients with septic shock Vaso NE: 0.18 ug/kg.min Dopa: 2.5 ug/kg.min G

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