呼吸衰竭的诊断及治疗-课件.pptVIP

呼吸衰竭的诊断及治疗 呼吸衰竭 respiratory failure 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。 呼吸衰竭 respiratory failure ? 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。 病因 中枢神经及传导系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓及胸膜疾病 分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。 血气分析分类 Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。 缺氧伴二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO250mmHg 病程分类 急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于上述病 因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭 指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD 早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 是我国最常见的呼吸衰竭类型。 病因 支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、 尘肺等。 胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、 外伤，胸膜广泛肥厚。 神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。 发病机制 ?肺通气功能障碍 ?通气/血流比例失调 ?肺动-静脉样分流增加 ?弥散障碍 ?氧耗量增加 ? 肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 PACO2=0.863?VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q＞0.8时无效腔通气。 V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 ? 肺动-静脉样分流增加 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加 ? 弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：?弥散面积?肺泡膜的厚度和通透性?气体和血液的接触时间?气体弥散能力?气体分压差?其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 ? 氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害 急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。 PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态? 肺性脑病。 CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧。 缺氧对心脏、循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢?心率?、心排血量?、血压??保证心脑血液供应。 严重缺氧?心率?、心肌的舒缩功能?、心输出量??心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 缺氧?肺小动脉收缩，肺循环阻力??肺动脉高压、右心负荷加重?肺源性心脏病CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量?、心率?、血压?脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张?四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留?心输出量?、心律失常甚至室颤致死 缺氧对呼吸的影响 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢