昏迷2008-课件.pptVIP

急性昏迷的诊断思路 滨州市人民医院急诊科 李永强 重点提示 1、觉醒的维持与意识障碍解剖学基础 2、昏迷的诊断思路 3、Glasgow昏迷量表 觉醒状态的维持 所有的神经活动都是以反射弧的形式完成，意识也是如此。 反射弧包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器等五部分。 觉醒状态的维持的反射弧 感受器：包括一般感受器和特殊感受器两种。 传入神经：为意识的“开关”系统，包括特异性上行性投射系统和非特异性上行网状激活系统。 中枢整合结构：指双侧大脑皮层，是意识“内容”即各种高级神经活动的所在。 传出神经：是从大脑皮质传出的纤维锥体束，包括皮质脑干束和皮质脊髓束，脑干是“要塞”。 效应器：肌肉和骨骼 影响意识最重要的结构是脑干非特异性上行网状激活系统。损害则不能维持觉醒状态，出现意识障碍。 其次，广泛弥漫的中枢整合结构损害可引起意识水平降低，条件反射难以建立。 感受器、传出神经和效应器损害并不能导致意识障碍。 1.特异性上行投射系统 特异性上行投射系统 是全身躯体深浅感觉传导的总称，主要包括内侧丘系（深感觉）、脊髓丘脑束、外侧丘系（听）、三叉神经丘系、传导视觉和内脏感觉的传导束等。各传导束在传导走行的途中向网状结构发出侧支与其联系，最后终止于丘脑特异性核团，在该处换神经元后组成丘脑放射，投射到大脑皮质相应的感觉区，产生特定的感觉，并对大脑皮质有一定的激醒作用。如上行特异投射系统全部功能丧失，则导致意识障碍。 2.非特异性上行投射系统 非特异性上行投射系统 主要包括脑干上行网状激活系统和上行网状抑制系统两个部分。　　(1)上行网状激活系(ARAS)：ARAS包括①上行激活性脑干网状结构、 ②丘脑非特异性核团、③紧张性激活的驱动结构。　　①上行激活性脑干网状结构：在脑干背侧脑桥下1/3以下的网状结构病损不发生昏迷，若在该水平以上两侧旁中央网状结构病损则发生昏迷。　　 ②丘脑非特异核团： ③紧张性激活的驱动结构： 在特异性上行投射系统触发下，刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区，同时驱动上行网状激活系，上行网状激活系转而刺激中脑中央灰质和丘脑下部后区，如此形成正反馈环路。在反馈环路周期循环的同时，经非特异性上行投射系对大脑皮质的诱发电位起着持续的易化作用。此即是维持大脑皮质持续清醒的机理。 　 上行网状激活系统任何一个环节受到病损均可致不同程度的意识障碍，严重者甚至昏迷。 (2)上行网状抑制系(ARIS)： 于生理状态下大脑皮质神经元的兴奋在不断易化的同时，也不断受到抑制，使大脑皮质功能活动处于适宜的兴奋状态。由于大脑皮质神经元激活而发生的主动抑制阻止了大脑皮质神经元过度兴奋而导致的疲劳。脑干ARIS位于脑桥网状结构的腹侧部，其范围在脑桥中部(三叉神经根水平)以下及延髓的低位脑干内。 (二)皮质下觉醒调节系统 皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒，主要包括1.丘脑下部生物钟、 2.脑干非特异性上行投射系、3.丘脑下部行为觉醒激活系。 1.丘脑下部生物钟 人的觉醒和睡眠是生理周期。一般人与环境的明亮或黑暗的周期是同步的，即白昼清醒夜晚睡眠，也就是光亮与黑暗交替投射到视网膜来诱导觉醒与睡眠的周期规律，称此周期规律为生物钟。视交叉的背侧有丘脑下部内侧交叉上核，双侧视网膜发出的纤维有部分交叉到丘脑下部内侧交叉上核，该部与觉醒睡眠周期极为密切。此部如遭到破坏，则觉醒睡眠周期消失。 2.脑干非特异性上行投射系 动物实验证明，在中脑上、下丘之间横切后孤立大脑的动物，脑电呈高电压慢波，与睡眠时描记的相似。而在延髓尾端以下横切的孤立脑，脑电可呈觉醒-睡眠周期交替表现。说明脑干内存在着与动物觉醒-睡眠周期有关的神经结构。破坏脑干外侧部分传导路，不会影响动物的意识状态。而破坏内侧部分的脑干网状结构，则表现觉醒-睡眠周期消失。这说明脑干网状结构与觉醒-睡眠周期密切相关。目前认为，脑干上行网状激活系纤维终止于丘脑下部的交叉上核和视前区，作用于丘脑下部生物钟，从而规律地调节着觉醒-睡眠的生理周期。 3.丘脑下部行为觉醒激活系 动物实验证明，黑质中多巴胺的功能可能与行为觉醒有关。 二、确定昏迷的病变部位 根据意识障碍的解剖生理基础： 意识内容是大脑皮质的功能，称此为皮质觉醒； 觉醒--睡眠周期是皮质下(包括丘脑及脑干网状结构)功能，称皮质下觉醒。 皮质觉醒与皮质下觉醒关系极为密切，如大脑皮质由于广泛而严重的病损可致意识内容丧失但皮质下觉醒仍存在。反之如皮质下觉醒病损(即觉醒-睡眠周期障碍)，皮质觉醒(意识内容)就不存在了。 1972年 Plum等提出导致昏迷的病理改变可能有幕上、幕下病变和大脑皮质代谢障碍3种情况。 (一)幕上病变 （中枢受损） 一般大脑半球局灶性病变不产生意识障碍或昏迷， 两侧半球广泛