甲状腺功能减退症七年制教材课件.pptVIP

甲状腺功能减退症 Hypothyroidism 定义 甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减）是由各种原因引起的甲状腺激素（TH，thyroid hormone）合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身性低代谢综合征 分类 根据病变部位 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95%以上； 常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变） TSH或TRH分泌减少所致； 常见原因：产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致 按起病年龄分类 呆小病（cretinism，克汀病）： 起病于胎儿或新生儿； 幼年型甲减： 起病于青春期发育前儿童； 成年型甲减： 起病于成年人，重者称粘液性水肿（myxedema），更严重者粘液性水肿性昏迷 根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减（overt hypothyroidism） 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism） 病因和发病机理 呆小病： 地方性：缺碘 散发性：甲状腺发育障碍、摄碘及有机化障碍 成年型甲减及幼年型甲减 1、原发性甲减 2、继发性甲减（垂体性） 3、三发性甲减（下丘脑性） 4、甲状腺激素不敏感综合征 原发性甲减病因-甲状腺性甲减 （一）自身免疫损害 常是桥本氏甲状腺炎的后果。由于免疫监视缺陷，器官特异性T淋巴细胞异常，体内存在高浓度的甲状腺抗体，甲状腺内有广泛的淋巴细胞浸润，破坏甲状腺细胞，引起功能减退。 偶见由Graves病转化而来 原发性甲减病因 （二）甲状腺手术、放射性同位素治疗后 （三）抗甲状腺药物治疗过量 一般为暂时性，停药后可恢复 （四）亚急性甲状腺炎甲减期 （五）甲状腺癌 肿瘤破坏甲状腺组织 （六）甲状腺发育不全或缺如 异位甲状腺、妊娠期母亲缺碘或服用过量抗 甲状腺药物致胎儿甲状腺发育异常等。 原发性甲减病因 （七）先天性甲状腺激素合成障碍 常有家族史。一些碘化酶、脱碘酶及过氧化酶等的基因突变，导致碘丢失过多或使T3、T4合成减少。 （八）碘缺乏和碘过多 缺碘－合成甲状腺激素的原料不足 高碘－对甲状腺有直接细胞毒作用； TG碘化，刺激免疫，促进T淋巴细胞增殖 （九）偶为多发性内分泌腺功能减退综合征（schmidt syndrome）的组成之一 原发性甲减、阿狄森氏病、1型糖尿病 继发性或垂体性甲减病因 垂体肿瘤、手术或放疗后，Sheehan综合症 TSH分泌不足，使甲状腺激素减少 三发性或下丘脑性甲减 肿瘤、慢性炎症或嗜酸性肉芽肿 头部放疗或颅脑手术后 甲状腺激素抵抗综合征（周围性甲减、甲状腺激素不应症） 甲状腺激素受体数量减少、基因突变、受体后缺陷等，致甲状腺激素不能与与受体结合或与受体结合的亲和力下降，使外周组织对甲状腺激素抵抗，致甲状腺机能减退 病理 慢性淋巴细胞性（桥本）甲状腺炎 大量淋巴细胞、浆细胞浸润 滤泡被毁，纤维化 残存滤泡萎缩，泡腔充满胶质 粘液性水肿 由透明质酸和硫酸软骨素B形成的粘多糖沉积、增多 严重者浆膜腔积液 患病率 临床表现 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征 以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 （一）一般状况 低代谢症状 体温低、怕冷、乏力、倦怠、懒言少语、面色苍白、表情淡漠、体重增加。 粘液性水肿 皮肤增厚、浮肿状（非凹陷性）、干燥脱屑、毛发干易脱落、指甲脆生长缓慢、鼻唇肥厚，舌体肥大、语言不清、声音嘶哑 细胞间液中透明质酸、粘多糖、硫酸软骨素等聚集，皮肤真皮层粘液性水肿 （二）神经精神系统 记忆力减退、语言及动作缓慢 注意力、理解力和计算力减退 反应迟钝、痴呆、抑郁、嗜睡、木僵 （三）心血管系统 心动过缓、心音低弱，心输出量减少，心脏扩大，严重时有心包积液 久病者可发生动脉粥样硬化及冠心病 （四）消化系统 厌食、胃酸减少、肠蠕动减慢、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻 （五）内分泌系统 男性：性功能减退、阳痿 女性：月经过多、经期延长及不育 1/3患者存在高泌乳素血症，可伴溢乳（TRH不仅促TSH分泌，也能促进PRL分泌） Schmidt syndrome： 甲减、阿狄森氏病、1型糖尿病 （六）造血系统 EPO生成减少－－－－－－正细胞正色素性贫血 月经过多、铁吸收减少－－小细胞低色素性贫血 维生素B12吸收减少－－－－大细胞性贫血 （七）维生素代谢障碍 皮肤色黄、手掌发黄－－胡萝卜素血症 甲状腺激素减少，胡萝卜素转变为维生素A及维生素A生成视黄醛功能减弱 （八）肌肉关节 肌肉乏力、萎缩 腱反射减退，弛缓期延长 （九）粘液性