精神病学 第八单元-课件.pptVIP

心 境 障 碍 一、概述 心境障碍又称情感性精神障碍 是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。 临床特征：以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变；轻重程度不一，轻者无精神病性症状，对社会功能影响较轻，重者可有明显的精神病性症状（如幻觉、妄想），对社会功能影响较重；多为间歇性病程，具有反复发作的倾向。 间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性。 ICD-10：躁狂发作、抑郁发作、双向情感障碍、复发性抑郁障碍和持续性心境障碍 关于本病流行病病学情况，各国报告不尽一致 国内1982年心境障碍终生患病率为0.07696％。 1992年心境障碍终生患病率为0.083％。 在欧美等国，本病患病率约为2％-25％ 。 根据美国国立精神卫生研究所（NIMH）五个流调指定就诊地近2万人统一诊断问卷资料，双相情感障碍终生患病率的危险性在1.2%。 出现这种差别，除因文化背景和社会因素不同外，与诊断标准和认识水平等因素有关。 （一）遗传因素 1.家系研究： 已知在心境障碍患者的家族中，发生本病的机率约为正常人口的10～30倍，血缘关系越近发病机率越高。 “早期遗传现象” 单卵双生子的同病率为56.7％，双卵双生子为12.9％ 寄养子研究发现，亲生父母患病率为31％，而其养父养母只有12％。 遗传方式，有多种假说， 有的认为是单基因常染色体显性遗传， 有的认为是性连锁显性遗传， 也有认为是多基因遗传、异质性遗传。 3.分子遗传学研究： 把双向障碍的基因定位于11P15.5。 同年，有人报道双向障碍与X染色体上的遗传标记连锁，但未被证实。 （二）神经生化因素 1.5-HT假说： 5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，功能活动增高可能与躁狂发作有关。 色氨酸和5-羟色胺酸均有抗抑郁作用；5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸、利血平）可导致抑郁。 抑郁患者脑脊液中5-羟吲哚乙酸含量降低，浓度越低，抑郁程度越重，伴自杀行为者比无自杀企图者更低。 （二）神经生化改变 2.去甲肾上腺素（NE）假说： 3.多巴胺（DA）假说： 抑郁症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。 阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用； 阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂。 （三）神经内分泌功能异常： 心境障碍患者有 下丘脑-垂体-肾上腺轴、 下丘脑-垂体-甲状腺轴、 下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常。 （四）脑电生理变化： （五）神经影像变化： 1.结构性影像学研究 2.功能性影像学研究 （六）心理社会因素 应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。特别是负性生活事件。 有人报道最近6个月内有重大生活事件者，抑郁发作的危险率可增加6倍，自杀危险率增加7倍。 据西方国家调查，低阶层比高阶层重性抑郁症患病率约高2倍，而双相障碍以高阶层为多。 但要知道，并非所有遭受重大事件者都得病，也不是都患心境障碍，本病的发生还需从遗传、生理、生化等生物因素的综合作用来全面考虑。 病前性格特征 三、临床表现 （一）躁狂发作 1.情感高涨 2.思维奔逸 3.活动增多 4.夸大观念及夸大妄想 5.睡眠需求减少 6.其他症状 食欲增加、性欲亢进、交感神经兴奋、随境转移，记忆力的增强 躁狂发作［F30］的诊断标准： 躁狂发作以心境高涨为主，与其处境不相称，可以从高兴愉快到欣喜若狂，某些病例仅以易激惹为主。 病情轻者社会功能无损害或仅有轻度损害，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。 (1)注意力不集中或随境转移； (2)语量增多； (3)思维奔逸（语速增快、言语迫促等）、联想加快或意念飘忽的体验； (4)自我评价过高或夸大； (5)精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静，或不断改变计划和活动； (6)鲁莽行为（如挥霍、不负责任，或不计后果的行为等）； (7)睡眠需要减少； (8)性欲亢进。 【严重标准】 严重损害社会功能，或给别人造成危险或不良后果。 【病程标准】 (1)符合症状标准和严重标准至少已持续一周 (2)可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断标准。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足躁狂发作标准至少一周。 [病例]：男，25岁。近二月来自觉精力充沛，聪明，什么事都一学就会，感到有能力当官。 在单位好提意见，且很尖锐，不达到目的便煽动其他人：“罢工”，整天忙忙碌碌，东跑西跑，走亲访友。自已不吸烟，却买好多高档烟，逢人便发，以示慷慨。春节变卖买了鸡鸭，兼价出售给邻居，说是做好事，搞好邻里关系。日进五餐，顿食斤余，食欲特增，睡眠锐减，夜睡三小时，精神抖擞。二月来体重减少7公斤。 自称具赵子龙之勇，诸葛亮之才，关羽之义，刘备之胸怀。 进一