抗凝药物与麻醉-课件.pptVIP

抗 凝 药 物 与 椎 管 麻 醉 闵行区中医医院麻醉科 沈永倩 概述 椎管内阻滞：出血造成的神经系统并发症。 发生率为：硬膜外1/150,000； 脊髓麻醉1/2,200,000. 2004年统计： 33/200万，血肿和缺血各占一半 特点：脊髓出血引起的神经功能障碍在发生的早期8小时内是可逆的。 因此需要早期及时的诊断和干预。虽然只有38%的病人能部分或 较好的恢复神经功能。 早期症状：术后麻木或虚弱，易被认为麻醉效果未消失而误诊。 主要原因： 1.凝血异常：最常见 2.创伤/穿刺困难 ：脊柱畸形，穿刺不熟练等 3.其他多因素：占1/4。老年，女性，等不可预 见的原因。 正常的凝血过程 血栓形成： 当心脏及血管内皮细胞发生损伤之后，在数秒钟内血小板就在损伤的局部沉积下来，并与暴露的血管壁的胶元纤维密切黏附。由于受损伤的内皮细胞和血小板都可以释放一种叫二磷酸腺苷的促使血液凝固的物质，随后血小板的各凝血因子先后被激活，促进了凝血过程，于是有更多的血小板在损伤的部位沉积下来，逐渐增大。此时的血栓主要由血小板、纤维素和白细胞组成，红细胞很少，所以其色泽是灰白色的，叫白色血栓。它是血栓过程中首先形成的部分，是整个血栓的头部。 常用的抗凝药物分类 一、血小板聚集抑制剂 ：作用分子机理 环氧化酶 血小板 血栓素A2 （ADP） GPⅡb/Ⅲa复合物活化 血小板+配体 血栓 二、抗凝血酶 三、其它抗凝血药 一、血小板聚集抑制剂 二、抗凝血酶 纤维蛋白溶解药 临床常用凝血检查 TT 凝血酶时间 10－15秒，超过正常范围 3秒以上为异常检测凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验 APTT 活化部分 凝血酶时间? 22－36秒，超过正常范围 10秒以上为异常 检测内源性凝血因子 ? 见于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ减低，纤维蛋白原缺乏症，纤溶活力增强，抗凝物质存在等。? ?PT 凝血酶原时间 11－15秒，超过正常范围 3秒以上为异常 血浆中凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平的实验,是外源性凝血系统的筛选实验 ，适用于监测口服香豆素类抗凝血药物如华法林用量 。 INR值?国际标准化比值0.85－1.15? 凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方(ISI国际敏感度指标) ? FBG 纤维蛋白原 2.00－4.00g/L ACT 激活全血凝固时间，正常80-120秒  抗凝病人的麻醉管理 全面权衡选择椎管内麻醉的益处与血肿的风险。 椎管内麻醉穿刺前，必需检查病人的抗凝水平。尤其是硬膜外导管置管和拔管时，一定要动态的检测凝血情况。 与外科医师和内科医师多交流，减少抗凝治疗预防血栓与围术期出血并发症的风险。 手术期间严密观察脊髓血肿和缺血的症状发生。 如果发生，要在12小时内尽早行椎板减压术，恢复亦不完全且40%。 如果有有创性穿刺，如CVP，A测压下，一定要也要观察有无出血征象。 新的抗凝药介绍1 氯吡格雷、噻氯匹定 选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。ⅡⅢ必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速度同血小板的更新有关。适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者， 病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷 新的抗凝药介绍2 依替巴肽、阿昔单抗、替罗非班 ? 血小板配基能活化血小板上的糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa 受体，而GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过抑制配基与血小板结合，进而阻断血小板血栓的形成。辅助抗栓治疗与能否抑制GPⅡb/Ⅲa受体密切相关。依替巴肽是一种小分子七肽，具有高度选择性，在阻断受体后能迅速分解。 阿昔单抗的主要特点是作用强，时间短，不良反应少。 替罗非班是一高效可逆性非肽类血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。 临床上主要用于PTCA和定向冠状动脉粥样硬化切除术 。也用于不稳定性心绞痛或非Q波型心肌梗死患者(与肝素或阿司匹林联用)，预防心脏缺血事件的发生。