慢性肾衰-2011-12-2 bk幻灯片.pptVIP

内容(contents) 概念 病因 发病过程及其机制 功能代谢变化 概念 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为慢性肾衰竭。 肾内分泌功能障碍 一、病因 二、发病机制 1、健存肾单位进行性减少 2、肾小管-间质损害 3、矫枉失衡 二、发病机制 1、健存肾单位进行性减少 病理变化 肾小管肥大或萎缩、间质炎症与纤维化，肾小管管腔内细胞显著增生、堆积，阻塞管腔。 原因 来自血液、组织液和尿液中的多种损伤因素如尿蛋白、炎症介质、细胞因子和补体成分等→部分肾小管上皮细胞凋亡甚至坏死脱落、或增殖→炎症、纤维化。 3、矫枉失衡（trade-off） 三、功能代谢变化 （一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化 夜尿：早期 多尿：成人24h尿量超过2000ml 1. 残存肾单位过度滤过、原尿流速增快 2.渗透性利尿 3.肾浓缩功能障碍 WBC in Urine Granular Cast (粒性管型) （二）氮质血症 (NPN) （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 3、钾代谢失调 早期：正常 或低钾血症 晚期：高钾血症(10ml/min) 4、钙磷代谢障碍 儿童: 佝偻病 成人: 骨软化、骨质疏松、纤维性骨炎 6、代谢性酸中毒 (四) 肾性高血压 （五）肾性贫血与出血倾向 1. 肾性贫血 2、出血倾向 慢性肾功能衰竭 概念 病因 发病过程及其机制 功能代谢变化 尿毒症 (uremia) 概念 发病机制 机能代谢变化 尿毒症 (uremia) 概念 急、慢性肾衰的严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起的自体中毒症状，称为尿毒症。 发病机制--尿毒症毒素的作用 ※尿毒症毒素的种类和作用 甲状旁腺素（PTH） 胍类化合物 尿素 胺类 中分子毒素 其他物质 慢性肾衰与尿毒症的 防治原则 血透示意图 腹透示意图 各系统功能障碍和物质代谢紊乱 集各系统症状于一身 防治原发病 避免和消除加速肾疾病进展的因素 饮食疗法：低蛋白、低磷、高热量 透析疗法 肾移植 典型病例 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。BP19.3/13.3 kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76?1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛，全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重。 T37℃、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 ?1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 ?109/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。 患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可见凹性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 umol/L，尿素氮16.2 mmol/L。 典型病例 * * 欢 迎 慢性肾功能衰竭 (Chronic Renal Failure) 肾性高血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 激肽与PG分泌不足 钠水潴留 肾性骨营养不良 VitD3活化不足 低钙血症 甲状旁腺素灭活↓ 肾性贫血 促红细胞生成素（EPO）↓ 消化性溃疡 肾灭活胃泌素↓ 各种引起肾实质慢性破坏的疾患。 肾小球疾病（如慢性肾小球肾炎） 肾小管间质疾病（如慢性肾盂肾炎） 肾血管疾病（如高血压性肾小动脉硬化） 尿路慢性梗阻（如肿瘤、结石） 二、发病过程及其机制 严重水、电解质和酸碱平衡紊乱；继发性甲状旁腺机能亢进；严重贫血和尿毒症中毒症状 707 10 尿毒症期 酸中毒、贫血；高磷、低钙，多尿、夜尿 451~707 10～20 衰竭期 轻度贫血、乏力，