慢性阻塞性肺疾病2课件.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）chronic obstructive pulmonary disease,COPD 是包括慢性支气管炎和肺气肿的一组疾病，其特点是气道发生不可逆性阻塞并缓慢进行性发展。 支气管哮喘在疾病进行中发展为不可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿重叠存在时，也可看作COPD。 肺气肿 是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。 肺气肿的分类 非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿 阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿（肺气肿）obstructive pulmonary emphysema 指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。 病因 引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿。 多种因素协同作用形成。 发病机制 1、 支气管的慢性炎症 ? 管腔狭窄，形成不完全阻塞 ? 吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除， 终了使肺泡内充气过度。 发病机制 2、支气管慢性炎症 ? 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 ? 吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭， 阻碍气体排除，肺泡内气体过多。 发病机制 3、支气管慢性炎症 ? 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶? ? 损伤肺组织和肺泡壁 ? 肺泡融合成肺大疱或气肿 发病机制 4、肺泡内过度充气 ? 肺泡壁毛细血管受压， 血液供应减少 ? 肺组织营养障碍 ? 肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成 发病机制 5、?1-抗胰蛋白酶(?1-antitrypsin ?1- AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系： ?1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下?1- AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。 先天性遗传性?1- AT缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。 病理 肺泡腔扩大或形成大泡。 肺泡壁变薄、破裂。 肺泡间毛细血管床减少、血供减少。 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。 细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。 粘液腺增生、粘液增多。 弹性纤维破坏。 病理（三种） 小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡） 扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内 混合型 两者均有 病理生理 早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。 大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍 肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。 肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。 临床表现 症状： 咳嗽、咳痰等 ? 逐渐加重的呼吸困难 ? 严重时可出现呼吸衰竭 临床表现 肺部及心脏体征： 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音? 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。 实验室和其他检查 血液检查：同慢支 痰液检查：同慢支 心电图：早期可无变化 低电压 X线检查 肺含气量增多 两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直 肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长 肺功能检查 阻塞性通气功能障碍 FEV1/FVC%↓60%,VC正常或下降 MVV下降预计值80% 残气量↑ FRC?、RV/TLC40% 血气分析 轻度: 正常 进展: PaO2↓，