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尿微量白蛋白 肾脏的基本结构 肾单位： 肾小体：中央部的肾小球和包绕其外的肾小 囊组成。 肾小管和 集合管 近端小管：近曲小管和髓袢降支粗段 髓袢细段：降支与升支 远端小管：髓袢升支粗段和远曲小管 肾小球滤过膜 内层：毛细血管的内皮细胞层，孔径40～100nm，可防止血细胞通过。 中间层：基膜层，孔径4～8nm，水、部分小分子溶质、小分子量血浆蛋白可通过。 外层：肾小囊上皮细胞，孔径4～14nm。 肾小球滤过屏障 肾小球的滤过作用 原尿除了不含血细胞和部分血浆蛋白质外，其余成分和血浆相同。 影响因素：滤过膜的总滤过面积、通透性、有效滤过压、肾血流量。 肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成的滤液量。 肾小管的重吸收 部位 重吸收物质 近曲小管 葡萄糖、氨基酸、维生素、微量白蛋白、Na+、 K+ 、 Cl -、 HCO3 - 髓袢 水、NaCl。对尿液的浓缩稀释作用 远曲小管和集合管 水、 Na+，受抗利尿激素和醛固酮调节。 肾小管的重吸收 重吸收效率：原尿180L 终尿1.5L。 水99 %；葡萄糖、氨基酸、少量蛋白质全部；电解质大部分；尿素部分；肌酐完全不重吸收。 肾小管重吸收阈值：如血糖＞10mmol/L。 尿蛋白形成原因 肾小球性蛋白尿：肾小球滤过屏障损伤，多为中高分子量（5万~10万）蛋白，包括Alb、Tf、IgG、IgA、IgM、C3、α 2-MG等。 肾小管性蛋白尿：近曲小管上皮细胞受损，对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，低分子量蛋白质排泄增加，包括α 1-MG、 β-MG、LYS、RBP等。 尿蛋白形成原因 混合性蛋白尿：肾小球及肾小管功能同时受损。 溢出性蛋白尿：血循环中出现大量低分子量蛋白质如本周蛋白、肌红蛋白等超出肾小管重吸收限值。 偶然性蛋白尿：泌尿道炎症、出血及尿中混入阴道分泌物、精液等。 组织性蛋白尿：肾组织破坏或肾小管分泌的蛋白如T-H蛋白、分泌型IgA等，多为轻度蛋白尿，较少见。 尿微量白蛋白（MAU） 尿白蛋白的排泄率超过正常范围，但低于常规方法可检测到的尿蛋白水平。 －K/DOQI，2002 正常人尿中白蛋白通常在20mg/L以下，当尿白蛋白浓度在20～200μg/min，20～200mg/L， 30～300mg/24h时，称之微量蛋白尿。 尿常规蛋白定性常为阴性或±  MAU的意义 反映肾脏受血流动力学/代谢因素影响的敏感指标 反映血管内皮细胞损伤 常合并心血管危险因子、心血管疾病、糖耐量异常、高胰岛素血症和高血压等 导致MAU的危险因素——高血压 高血压时肾小球内压增高和滤过分数增加。 肾小球基底膜在高血压时发生功能改变，失去屏障特性。 严重高血压引起肾小球基底膜结构损伤 MAU在高血压患者中的发病率 11343例高血压非DM患者MAU发生率为男性32%，女性28% ——J Hypertens,1996 i-SEARCH研究对22000例高血压患者进行调查，结果表明MAU发生率达到53%－71%。 被认为是中风的独立危险因素。 导致MAU的危险因素——糖尿病 与高血压临床结局有共同特征，均会引起动脉粥样硬化性靶器官损伤。 肾脏是糖尿病最早累及的脏器之一。出现微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。 导致MAU的危险因素——糖尿病 2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据。 MAU与血管内皮功能 血管内皮分泌多种血管活性物质参与调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性、凝血与纤溶之间的平衡等。 MAU的出现是一种内皮功能损害的血管病变的重要临床表现。 许多研究证实MAU是反映全身广泛血管内皮损伤和血管通透性增加的一个标志。 MAU与心脑血管病变 MAU是整个血管系统改变的征象，也被认为是动脉病变的“窗口”。 MAU与心脑血管病变 Wachtell经多元线性回归分析表明左心室肥厚患者MAU的发生率增高1.6～2.6倍（P＜0.01）。 HOPE研究表明MAU vs 非MAU，总死亡率、主要心血管事件、因心衰住院增加2～3倍。 HUNT研究表明，MAU是心力衰竭的独立危险因素，MAU的水平越高预示着心血管疾病的发病率和死亡率越高。UACR是心血管疾病相关死亡的重要预测因子。 综上所述 MAU是检测高血压、糖尿病、心血管疾病、肾病的重要指标，对疾病的早期诊断、早期治疗有着重要的参考价值和临床意义。 MAU的发生与其它因素 BMI ↑ 吸烟 胰岛素抵抗 左心室肥厚、左心室收缩不良 系统性红斑狼疮 妊