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呼吸困难(dyspnea) 掌握内容：呼吸困难的病因；肺源性呼吸困难的类型及特点；心源性呼吸困难的病因及临床表现。 了解内容：其它类型的呼吸困难 ⒈什么是呼吸困难(dyspnea)2病因⒊发生机制及临床表现⒋伴随症状⒌问诊要点  ⒈什么是呼吸困难(dyspnea) 是指患者感到空气不足、呼吸费力；客观表现呼吸运动用力，重者鼻翼扇动、张口耸肩，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动，并伴有呼吸频率、深度与节律的异常。 ⒉病因 引起呼吸困难的原因主要是呼吸系统和心血管系统疾病。 1．呼吸系统疾病 2．心血管系统疾病 各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。3．中毒 如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒和急性一氧化碳中毒等。 4．血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。 5．神经精神因素 如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍；精神因素所致呼吸困难，如癔症等。 1．呼吸系统疾病 ⒊发生机制及临床表现 ⒈肺源性呼吸困难 肺源性呼吸困难是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。临床上分为三种类型： (1)吸气性呼吸困难：特点是吸气费力、显著困难，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹征”(three depressionsign)，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。 见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞： ①喉部疾患，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、喉癌、白喉、会厌炎等； ②气管疾病，如气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫等)。 (2)呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴有干哕音。这主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞(痉挛或炎症)所致；当有支气管痉挛时，可听到哮鸣音。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、弥漫性泛细支气管炎和慢性阻塞性肺气肿合并感染等。此外，后者由于肺泡通气／血流比例失调和弥散膜面积减少，重时导致缺氧、发绀、呼吸增快。 (3)混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音异常(减弱或消失)，可有病理性呼吸音。其原因是由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫，致呼吸面积减少，影响换气功能所致。常见于重症肺结核、大面积肺不张、大块肺栓塞、肺尘埃沉着症、肺泡炎、弥漫性肺间质纤维化、肺泡蛋白沉着症、大量胸腔积液、气胸、膈肌麻痹和广泛显著胸膜增厚等。后者发生呼吸困难主要与胸壁顺应性降低，呼吸运动受限，肺通气明显减少，肺泡氧分压降低引起缺氧有关。 ⒉心源性呼吸困难 ⒊中毒性呼吸困难 在急、慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢，出现深长规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。 急性感染和急性传染病时，由于体温升高和毒性代谢产物的影响，刺激兴奋呼吸中枢，使呼吸频率增快。 某些药物和化学物质如吗啡类、巴比妥类、苯二氮草类药物和有机磷杀虫药中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、变浅，且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。 此外，某些毒物可作用于血红蛋白，如一氧化碳中毒时，CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐和苯胺类中毒，该二药使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能致组织缺氧。氰化物和含氰化物较多之苦杏仁、木薯中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞的呼吸作用，导致组织缺氧均可引起呼吸困难，严重时可引起脑水肿抑制呼吸中枢。 ⒋神经精神性呼吸困难 重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢变深，并常伴呼吸节律的异常，如呼吸遏制(吸气突然终止)、双吸气(抽泣样呼吸)等。 癔症患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐搦，严重时可有意识障碍。 叹息样呼吸，患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，这实际上是一种神经症表现。 ⒌血液病 重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧减少，血氧含量降低，致呼吸加速，同时心率加快。 大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。 ⒋伴随症状 ①发作性呼吸困难伴有哮鸣音，见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发生的