第十五章 肺功能不全.ppt

呼吸功能不全 respiratory insufficiency 发病机制 肺通气功能 （Ventilation Disturbance) 通气是指肺泡气与外界空气交换的过程。 正常的通气必须克服二种阻力： B.肺组织僵硬度增加： 如肺淤血、水肿，纤维化 等， 肺 顺应性降低。 2 .阻塞性通气障碍（Obstructive hypoventilation) 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 类型与机制： 根据阻塞的部位不同可分为二种类型： (1)中央气道阻塞： 胸内阻塞： 呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难 （2）外周小气道阻塞： （B）等压点移向小气道 正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。 病变：等压点移向管壁薄、无软骨支撑的 小气道上 弥散障碍时的血气变化： （2）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-Perfusion Imbalance ①部分肺泡通气不足 [功能分流增加]（functional shunt)] 常见于：支气管哮喘，慢性 气管炎等。 Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves ②部分肺泡血流不足： [死腔样通气（Dead space like ventilation)] (3)解剖分流增加（Anatomic shunt) 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 呼衰时机体功能和代谢变化 循环系统变化 轻度PaO2 和 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢 肺原性心脏病： 是指呼吸衰竭累及到心脏，主要引 起右心肥大和衰竭。 机制： 肺动脉高压和心肌受损 防治原则 （二）发病学治疗 采取措施提高PaO2降低 PaCO2。 1.改善肺通气； 2.吸氧：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼衰）有缺O2而无CO2 潴留，可吸入较高浓度O2，一 般不超过50％ 功能性分流与真性分流鉴别 吸纯氧15－20 min后 PaO2 功能性分流 PaO2不升高 真性分流 指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸功能不全。 进行性呼吸困难， PaO2进行性↓ 定义: 原因 1.化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等。 2.物理性因素：广泛的肺挫伤等。 3.生物性因素：严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤等。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩 可导致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制） 机制： 原始病因直接作用或炎症介质间接作用。 引起呼衰的机制 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ （五）慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm 的小气道阻塞。 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 阻塞性通气障碍 Ⅱ型肺泡上皮细胞受损 限制性通气障碍 肺泡膜炎性增厚 弥散功能障碍 部分肺泡通气 肺泡VA/Q失调 . . PaO2