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其他可引起TSH分泌下降的因素有:活动性甲状腺炎、急性创伤、皮质增多症、应用大量皮质激素、慢性抑郁症、慢性危重疾病等, 可引起TSH分泌增多的因素有:长期服用含碘药物、居住在缺碘地区 血清甲状旁腺激素(PTH)测定 PTH有甲状旁腺主细胞合成和分泌的,主要作用是升高血钙、降低血磷和酸化血液的作用。 PTH升高见于高钙血症、继发性甲状腺功能亢进。 PTH降低见于术后或原发性甲状腺功能亢进。 肾衰越严重,PTH水平越高。 甲状腺自身抗体 TSH受体刺激抗体(TSAb)的测定:是诊断GD的重要指标之一。 TSH受体抗体(TRAb)的测定:是甲状腺的自身抗体,可以刺激甲状腺产生甲状腺激素,是鉴别甲亢病因、诊断GD的指标之一。 甲状腺球蛋白抗体(TGAB)的测定:是慢性淋巴性甲状腺炎的指标。 甲状腺过氧化物酶(TPOAB)测定:是乔本甲状腺炎的指标。 影像学 CT和MRI 眼部CT和MRI可以排除其他原因所致的突眼,评估眼外肌受累的情况 甲状腺放射性核素扫描 对于诊断甲状腺自主高功能腺瘤有意义。肿瘤区浓聚大量核素,肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。 其他相关测定 131I摄取率:利用甲状腺主动摄取浓集碘的能力,给受试者一定剂量131I,定时连续观察甲状腺区的放射性强度(典型病人 3小时25,24小时45,且高峰前移)。 T3抑制试验:给受试者口服T3,分别进行用药前和用药后的131I摄取率。主要用于单纯甲状腺肿与甲亢的鉴别,伴冠心病,甲亢性心脏病或严重甲亢患者禁用此试验 I131摄取率 TRH兴奋试验 TRH兴奋试验副作用少,适于冠心病和甲亢的病人,但TSH对TRH的反应在男性随年龄降低,可能与缺乏雌激素对TSH分泌反应的引导作用,所以TSH对TRH无反应在老年男性无意义。 血清TBG测定 TBG为肝细胞合成的一种ɑ球蛋白,是血液中甲状腺激素的主要结合蛋白,约70%的T4和T3与其结合,所以TBG的变化也会使TT4、TT3改变。 血清TBG升高见于孕妇、遗传性高TBG症、病毒性肝炎、,使用雌激素或含雌激素的避孕药、奋乃静等药物者。 谢 谢! 甲状腺功能紊乱临床生物化学 吉林医药学院 07检本 邢微微 甲状腺的解剖 形态 甲状腺位于甲状软骨下方、气管的两旁,由中央的峡部和左右两个侧叶构成 。 两侧叶上极平甲状软骨,下极多位于第5~6气管环。 由两层被膜包裹 内层被膜,又称固有被膜,紧贴腺体。 外层被膜,又称外科被膜,易于剥离。 两层膜间有动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺。 甲状腺悬韧带,可使甲状腺随吞咽上下移动。 甲状腺结构和功能单位是滤泡,甲状腺滤泡大小不一。其形态一般成球形、卵圆形或管状,其主要功能是分泌甲状腺激素,滤泡腔由单层上皮细胞围成,其中央是滤泡腔,内含胶质。 滤泡旁细胞,又称降钙素细胞,多位于滤泡壁上,也可在滤泡间质中,可单独存在,也可以聚集成群。滤泡旁细胞较滤泡细胞大,形状可成卵圆形或梭形。滤泡旁细胞的主要功能是分泌降钙素。 甲状腺激素对机体的代谢、生长发育、组织分化及多种系统、器官的功能都有重要影响。甲状腺功能紊乱会导致疾病的发生。因此甲状腺也是人体极为重要的一个内分泌腺。 甲状腺的生理功能 合成、贮存、分泌甲状腺素。 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生。 促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解。 促进人体的生长发育及组织分化。 下丘脑—垂体—甲状腺轴控制系统 甲状腺激素的合成 碘是合成甲状腺激素必须的元素,甲状腺是体内吸收和浓缩能力最强的器官。合成位置是甲状腺滤泡上皮细胞. 甲状腺激素的运输:血浆中的甲状腺激素主要通过与血浆蛋白可逆结合再运输 甲状腺激素的代谢:主要是脱碘反映 碘的摄取和活化:甲状腺滤泡上皮细胞通过碘泵主动摄取、浓集碘离子,在过氧化酶催化下,氧化为“活性碘”。 酪氨酸的碘化及缩合:“活性碘”使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化,生成MIT(一碘酪氨酸)或DIT(二碘酪氨酸)。 甲状腺激素的生物合成 1、碘的聚集 碘是合成甲状腺激素的必需元素。可将机体内70%—80%的碘浓集于其中。 2、碘的活化 食物中的碘在胃肠道还原成Iˉ而被吸收入血。在甲状腺细胞内被转化为“活性碘”。 3、T3和T4的合成 “活性碘”是甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸残基碘化,形成一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基。 甲状腺激素调节 丘脑—腺垂体—甲状腺轴调节。 血液中游离T3、T4负反馈调节下丘脑促甲状腺激素释放激素及垂体促甲状腺激素释放游离T3、T4水平,对腺垂体释放TSH的负反馈调节最重要。 下丘脑—垂体—靶腺之间的反馈调节 + + — — 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 T3.T4 负反馈 甲状腺激素的主要生理功能 一、对代谢影响 二、对生长与发育的影响 三、对神经系统的影响
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