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ACEI 常用药:卡托普利、依那普利、苯那普利 与利尿药同为治疗心衰的一线药物。常与利尿药、地高辛合用。 既能消除或缓解CHF症状、提高运动耐力、改进生活质量,又能防止和逆转心肌肥厚、降低病死率。 临床评价 39项8308例随机对照临床试验,入选者均为慢性收缩性心力衰竭,在利尿药基础上加用ACEI;并用或不用地高辛。 ACEI使CHF总死亡率降低24%,显著改善心梗后CHF患者预后,缓解临床症状,提高运动耐力,改善生活质量,防止和逆转心肌肥厚。 ACEI可作为各型CHF的首选药,常与利尿药,地高辛合用。 AngII受体(AT1)拮抗药 常用药: 氯沙坦(losartar),缬沙坦(valsartan) 抗CHF作用类似ACEI,不良反应较少,不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。 第三节 减轻心脏负荷药 抗心衰机制: 1、排钠利尿,减少血容量,减轻心脏前负荷。 2、扩血管作用,减少静脉回流,减轻肺淤血。 常用药物:噻嗪类;呋噻米。 利尿药是标准治疗中不可缺少的组成部分 一、利尿药 二、血管扩张药 抗心衰机制: 1、舒张V--回心血量?—前负荷?。 2、舒张小A--外周阻力?—后负荷?。 1.治疗CHF作用机制 (1)阻断β1受体,减少过量儿茶酚胺对心脏的毒性。 (2)抑制RAAS,减少AngⅡ对心脏的损伤。 (3)上调心肌β1受体,改善对儿茶酚胺的敏感性。 (4)减少心肌细胞的损害。 第四节 β受体阻断药 患者没有β受体阻滞剂的禁忌症 剂量宜小,增量要慢,长期应用。 务必与常规治疗CHF的药物联用如ACEI、地高辛,利尿剂。 2.β受体阻滞剂治疗心衰注意事项 1.强心苷正性肌力作用有哪些特点,机制是什么? 2.强心苷最严重的不良反应是什么,如何防治。 思考题 * * 病 例 病史:患者2年前开始常感劳动后心悸、气短,经常心慌、气促、咳嗽,下肢浮肿。 症状:稍动即喘、呼吸困难、不能平卧、少尿。颈静脉怒张,肝于肋下4cm,双下肢呈凹陷性水肿(++),心率每分钟96次,心尖部可闻及II级收缩期杂音和中度舒张期杂音,口唇轻度紫绀。 诊断:充血性心力衰竭。心功能Ⅳ级, 抗充血性心力衰竭药物 本章内容 掌握: 1.治疗CHF药物的分类及其各类药物的特点。 2.强心苷类的药理作用及其机制、临床应用、主要不良反应及其防治措施。 了解:心衰病理生理学机制。 心衰病理生理学基础 药物治疗 强心苷类 扩 张 血 管 药 RAAS系统抑制药 β受体阻断药 强心苷 药理作用及机制 临床应用 不良反应及防治 心衰概述 利 尿 药 非苷类正性肌力药 心力衰竭不是一种独立的疾病。 是指在有充分的静脉回流的的条件下,由于心肌收缩力下降,导致心排出量减少,不能满足全身组织的需要,而引起一系列循环障碍的临床综合征。 主要特征:组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血。 充血性心力衰竭(CHF )又称慢性心功能不全 心力衰竭——心脏病最后的大战场 1、CHF时神经内分泌变化 1).交感神经系统活性增高 早期的代偿机制,但久后心肌氧耗量增加,后负荷增加,反使病情恶化,形成恶性循环。 2).肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加 早期有一定的代偿作用。长期则引起心脏的负荷增加,心肌肥厚、心室重构 加重CHF。 CHF的病理生理机制 目前已明确心衰发生发展基本机制是心肌重构。 初始心肌损伤 负荷过重 梗死,炎症 继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素Ⅱ 醛固酮、内皮素 心肌重构 心肌细胞肥大 细胞外基质变化 疾病进展 症状,并发症 死亡 2、心肌重构 心 肌 病 变 心脏前、后负荷↑ 交感神经系统 心肌收缩力↓ 心输出量↓ 血管收缩 后负荷↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮 系 统 激 活 水钠潴留、血容量↑ 前负荷↑ 心肌?1-受体下调 心肌收缩力↓ 心脏顺应性↓ 心脏肥大、变形 心室重构 静脉淤血 肺循环淤血(左心功能不全) 体循环淤血(右心功能不全) (扩血管药) (利尿药) (β受体阻断药) (ACEI) (正性肌力药物) CHF的病理生理机制及药物作用环节 治疗CHF药物分类 1. 强心苷类-地高辛 非苷类正性肌力药-米力农 2. RAS抑制药:ACEI-卡托普利; AT1 -R阻断药-氯沙坦; 3.减轻心脏负荷药 利尿药-氢氯噻嗪 扩血管药-硝普钠; 4. β受体阻断药-美托洛尔 ?第一节 正性肌力药
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