脑血管疾病上_培训课件.ppt

恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。 预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林。 治疗 脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80％，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。 脑梗死 定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚，血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。 脑血栓形成 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等 其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。 病因 颈内动脉系统占4/5，椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重度缺血所有细胞均死亡。 病理及病理生理 病理分期： 超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀 急性期： 6~24小时：细胞因缺血而肿胀、变软 坏死期：24h~48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润 软化期： 3天~3周：软化、坏死 恢复期：3~4周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊 缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。 再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。 病理生理 1、完全型卒中：6小时内症状体征达高峰 2、进展型卒中：数天内阶梯式加重，6小时~数天 3、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时~3周以内完全恢复。 临床类型： 1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。 2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快 3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出血。 4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。 临床类型 共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。 青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。 临床表现 颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。 大脑中动脉：主干表现为双下肢均等的三偏征。 皮层支上半部：面舌瘫和上肢瘫，失语或体像障碍。 皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半部视野缺损，优势半球有Wernicke失语。 大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状 其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便储留，情感异常，额叶释放征。优势半球有运动性失语。 皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征 深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。 大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。 椎基底动脉：引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。 中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核） 桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。 小脑动脉闭塞引起小脑症状。 小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征：交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。 1、神经影像学： CT :24小时后显示低密度影成楔形，大面积梗死有占位效应。 2－3周有模糊效应。小脑脑干显像差。 MRI：几小时即显示长T1、长T2信号。功能磁共振在2小时即显示缺血。 2、腰穿：多正常，一般不作。 3、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。 辅助检查 神经系统常见疾病 二.脑血管疾病 Cerebrovascular Diseases (CVD) CVD是指由于各种脑血管病变所引起的脑功能障碍 脑卒中是指急性脑循环障碍引起的局限性或弥漫性脑功能缺损。 发病率：109－217/10万 人类三大