贫血概述、缺铁性贫血、溶血性贫血10.8.31_培训课件.ppt

3．生化检查： ①血清铁水平降低，8.95μmol/L（50μg/dl） ②总铁结合力增高，64.44μmol/L（360μg/dl） ③转铁蛋白饱和度15％ ④血清铁蛋白＜12～14μg/L 五、实验室检查 4．其他 为了明确IDA的病因，尚需进行尿常规、大便潜血、肝肾功能、胃肠X线检查、胃镜及病理等检查。 五、实验室检查 六、诊断 1.IDA的诊断 1)贮存铁耗尽(ID) 2)缺铁性红细胞生成(IDE) 3)缺铁性贫血（IDA ） 2.病因诊断 胃癌、子宫肌瘤等 (一)贮存铁耗尽期（ID） 1. 临床上有铁缺乏的病因和表现。 2. 血清铁蛋白12—14μg/L。 3. 骨髓涂片铁染色示细胞内外铁减少或消失。 4. 血红蛋白和血清铁、转铁蛋白饱和度正常。 六、诊断 (二)缺铁性红细胞生成期 同贮存铁缺乏期1、2、3。 4.1)血清铁8.95μmol/L（50μg/dl）； 2)总铁结合力64.44μmol/L（360μg/dl）； 3) 转铁蛋白饱和度15％。 六、诊断 (三)缺铁性贫血期 同缺铁性红细胞生成期1、2、3、4。 小细胞低色素性贫血 男性120g／L； 女性110g／L。 六、诊断 七、鉴别诊断 (一)珠蛋白生成障碍性贫血 (二)慢性病性贫血 (三)铁粒幼细胞贫血 八、治疗 1.病因治疗 2.铁剂治疗 1)首选口服制剂，vitc可增加吸收。 2)对口服铁剂不能耐受者，可改用胃肠外给药。 常用右旋糖酐铁深部肌肉注射 病例3 患者，男，16岁，学生，面色苍白1个月，伴头晕、乏力，怕上体育课，无发热，无黑便。查血常规示：WBC 4.8×109/L，N68%，L28%，Hb70g/L，Plt260×109/L，MCV↓，MCHC↓，RDW-CV↑。 问题1.初步诊断----IDA 问题2.还需要检查什么----铁代谢、铁蛋白 问题3.如何治疗----补充铁剂 病例4 男性，学生，16岁，面色苍白2个月伴乏力、纳差。无腹痛、黑便。血常规：Hb 72g/L, Plt 420×109/L↑, MCV↓，MCHC↓。考虑为缺铁性贫血，予速力菲（铁剂）、Vitc治疗1个月，症状无好转，复查血常规：Hb 75g/L. Q1: 如何解释？ Q2：做何检查？ 病例4 A1：吸收障碍？ 慢性失血？ 药物失效？假药？等等A2：建议胃镜检查---- 胃溃疡 判断疗效 1)Ret于服用后逐渐上升，7天左右达高峰。 2)Hb于2周后应该上升，1～2个月后可恢复正常。 3)在Hb完全正常后，仍需继续补充铁剂3～6个月，或待血清铁蛋白50μg／L后再停药。 预防 1)重视营养知识的教育及妇幼保健工作，如改进婴幼儿的喂养，提倡母乳喂养和及时添加辅食，妊娠期及哺乳期妇女应予铁剂补充。 2)在钩虫流行地区应大规模地进行防治工作。 3)及时治疗各种慢性出血性疾病等。 溶血性贫血（hemolytic anemia, HA） 病历5 女性，30岁，“面色苍白伴眼黄2月”为主诉入院。体检轻度黄疸，脾肋下2cm，血常规：Hb 70g/L，网织红细胞8％。血清铁正常，肝功能：总胆红素和间接胆红素升高。Q1：诊断？ Q2：进一步检查项目？ 溶血性贫血主要内容 定义 病因、分类 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 一、HA的定义 溶血性贫血（HA）：是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿红细胞的耗损。 溶血性疾病：发生溶血，骨髓能够代偿（6-8倍能力），不出现贫血。 二、病因和分类 （一）红细胞内在缺陷性HA （二）、红细胞外在因素性HA 1.红细胞膜异常 遗传性球形红细胞增多症， 遗传性椭圆形红细胞增多症, PNH 2.红细胞酶缺乏 G6PD缺乏症 丙酮酸激酶缺乏症 3.珠蛋白生成障碍 数量异常：海洋性贫血 质量异常：异常血红蛋白病 4.血红素异常 铅中毒引起的HA 1.免疫性HA AIHA；继发于SLE等 新生儿HA， 血型不合的输血反应 2.血管性HA 微血管病性HA－TTP/HUS，DIC 人工心脏瓣膜 3.生物因素 蛇毒，疟疾等 4.理化因素 大面积烧伤、放射损害等 三、临床表现 急性溶血性贫血 1.头痛、呕吐、高热 2.腰背四肢酸痛，腹痛 3.酱油色小便 4.面色苍白与黄疸 5.严重者有周围循环衰竭、少尿、无尿 慢性溶血性贫血 1.贫血 2.黄疸 3.肝脾肿大 四、实验室检查 1.是否有HA A.红细胞寿命缩短：51Ｃr标记红细胞 B.红细胞破坏增