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妊娠和肾脏疾病_培训课件.ppt

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肾脏病理表现为肾小球血栓形成和纤维沉积,入球动脉纤维坏死。如出现神经系统症状及发热则可能是血栓性血小板减少性紫癜 (TTP) 。同时这类患者还可能合并有 HELLP 综合征及先兆子痫。 由于这些疾病的发病核心都是血管内皮的损伤,故有学者认为它们是同一疾病的不同阶段。 溶血性尿毒症综合征(HUS) Hemolytic-uremic syndrome 微血管性溶血性贫血、急性肾功能不全、血小板减少为特征。 1.溶血性贫血:严重贫血,网织红细胞3%-5%,乳酸脱氢酶升高; 2.血小板减少,全身多部位出血 3.进行性肾功能损害:少尿、无尿、血尿素氮、血肌酐升高, 4.凝血异常:凝血时间延长,血纤维蛋白原降解产物增多; 5.肾活检:肾脏微血管栓塞。 HELLP综合征 (hemolysis,elevated serum level of liver enzymes,and low platelets syndrome) 以溶血、肝酶升高,血小板减少为特点。 实验室检查: (1)血管内溶血:外周血涂片可见到破碎红细胞,血红蛋白下降,总胆红素、间接胆红素升高,网织红细胞升高 (2)肝酶升高:ALT、AST、LDH升高 (3)血小板减少 治疗:早诊断、早透析 重症患者要血浆置换,可能是唯一可使本病缓解的治疗措施。没有血浆置换治疗手段之前,本病的死亡率高达68%,随着血液透析血浆置换治疗方法的使用,死亡率减至18.2%。 糖皮质激素冲击可使一部分患者缓解,但有待于进一步研究证实。 妊娠期急性肾功能衰竭 对于妊娠并发 ARF 强调早期透析。 关于早期透析指征,孕产妇少( 无)尿 32h, 经产科处理或扩容、 大剂量利尿剂仍无反应,具有以下一项指征者即可进行透析: (1) BUN 21.4mmol/ L;Scr 265umol/ L 或 BUN 日增8. 9mmol / L; (2)血 钾 6mmol/ L; (3)二 氧 化 碳 结 合力 13.4mmol/ L; (4)有水中毒者或两个以上脏器受累。 妊娠期肾病综合征 妊娠期肾病综合征 病 因 妊娠期的肾病综合征多数由原发性肾小球疾病引起,少数是继发性肾小球疾病,部分是妊娠高血压综合征。 妊娠促使肾病综合征加重的机制 妊娠期肾病综合征 高滤过 妊娠期长时间的生理代偿性肾小球高灌注和高滤过, 导致肾小球毛细血管内压升高和通透性增加,从而加重肾损害。 妊娠期肾病综合征 高凝状态 在多数肾小球疾病中, 免疫反应是引起疾病的关键,而凝血启动则是病变持续发展和肾功能进行性恶化的重要因素之一。 妊娠期生理性高凝状态会加重原有损害。合并先兆子痫者,由于叠加反复发生的肾内凝血,更易引起病情恶化。 妊娠期肾病综合征 免疫活动 虽然妊娠期内适应胎儿生长,母体免疫反应低,免疫性肾小球疾病也许不恶化,但产后的免疫反应释放,病情容易加重。 原发性肾小球疾病 微小病变患者妊娠过程通常顺利; 局灶节段硬化性肾小球肾炎,妊娠后的风险 与受孕后血压、肾功能及蛋白尿量有关; IgA肾病早期已表现出明显高血压或是轻度 肾功能不全者,胎儿死亡率高; 膜性肾病的患者胎儿的预后相对较好,膜增 殖性肾小球肾炎预后较差。 治疗原则 小剂量激素治疗妊娠期肾病综合征能提高终止妊娠时间及新生儿出生体重,减少孕妇并发症,其疗效与大剂量激素治疗效果相当。可予强的松 (0.5mg/kg/d )治疗。 定期检查尿蛋白、 血浆蛋白、 胆固醇以及肾功能,如病情恶化必须考虑终止妊娠。 终止妊娠指征 (1)发病孕周早、病程长,孕期监测中出现腹水或胎盘功能不良,特别是明显的胎儿宫内发育迟缓,治疗效果不好者; (2)妊娠已达 34周且合并腹水,治疗效果不好者; (3)伴有严重的合并症,如心、 肾功能衰竭,高血压危象,胎盘早剥,溶血、肝酶升高和低血小板计数综合征等。 继发性肾小球疾病--SLE 轻微病变型及局灶病变型狼疮性肾炎 LN 患者在狼疮缓解至少 1年,服用泼尼松10mg/d, 无肾脏、中枢神经系统等重要脏器病变, 妊娠前未使用免疫抑制剂或停用免疫抑制剂6个月以上 妊娠前肾功能正常,或血肌酐140umol/L,高血压控制良好,尿蛋白定量3g。 往往能够正常妊娠成功分娩。 治 疗 由于胎盘能产生 11 -B -去氢酶, 将从母体循环中进入胎盘的泼尼松氧化成无活性的 11 -酮形式,这样就保

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