水,钠代谢障碍_培训课件.ppt

* 液体疗法的量应包括三方面 累积损失量的补充 在治疗过程中继续损失量的补充 供给每天生理需要量 当脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理 * 非肾性原因 经消化道失液：如呕吐和腹泻导致大量含钠消化液丧失，治疗时只补水分； 体腔内大量液体贮留：如大量胸水或腹水形成时； 经皮肤失液：如大汗之后，大面积烧伤时。 * 肾性原因 长期连续使用高效能利尿药 肾实质性疾病 肾上腺皮质功能不全 肾小管酸中毒 * “自由水”或“无溶质水”是一个理论上的概念。当原尿流经髓袢升支时，由于管壁对水不能通透，而对Na+、Cl-有高度的通透性，因而原尿中的NaCl便被重吸收；在升支粗段，Na+是随着Cl-的主动重吸收而被转运至间质的。这样，随着溶质NaCl的重吸收，管腔内就产生了相应的“无溶质水”或“自由水”，原尿也因而被稀释。 * “自由水”的产生需要三个条件： 向髓袢升支提供足够的Na+、Cl-和水，而这又有赖于正常的肾小球滤过率和近曲小管的等渗性重吸收功能； 髓袢升支只重吸收NaCl而不重吸收水的正常功能； 没有ADH的作用：在远曲小管和集合管中，原尿中“自由水”的重吸收或排出，取决于ADH的分泌量，如ADH分泌增多，“自由水”重吸收就增多而导致尿液浓缩；反之，“自由水”排出增多而使尿液稀释。 * 任何原因引起的大量失液，都可导致低血容量，低血容量就可引起“自由水”产生减少 ： 低血容量时肾血流量减少以致肾小球滤过率减少； 低血容量时细胞外液减少，故近曲小管重吸收钠水增多。 流至髓袢升支和远曲小管起始部分的原尿减少 “自由水”产生减少 显著的血容量减少 ADH释放增多 ? 肾重吸收“自由水”增多 ? ? ? ? ? 返 回 * 血 浆 细胞内液 组织间液 正常水平 * * 1）水摄入过多 当短时间内大量饮水、无盐液体灌肠、静脉输入含盐不足或无盐液体过多过快而超过肾排水能力时，易致水中毒。婴幼儿更易发生。 2）水排出减少 常见于急性肾功能衰竭伴输液不当的患者。肾功能良好时，一般不易发生水中毒。 3）ADH分泌异常综合症 ADH分泌增多，肾排水减少，此时若再输入或摄入过多水，可引起体内水分过多： -- 疼痛，情绪激动，失血 --某些恶性肿瘤 --颅内疾病 --肺部疾病 * 然而，上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水。因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会刺激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。 * 以上三点都使渗透压倾向于回降?细胞外液和血容量减少不明显，发生休克也较少 * 1）钠摄入过多 常为医源性，如纠正脱水患者时输入过多高渗盐溶液，治疗乳酸中毒时给予过多高浓度碳酸氢钠等。 2）原发性钠潴留 原发性醛固酮增多症和库欣综合征的患者，因醛固酮持续分泌过多，促进肾小管对Na+及水的重吸收，以致体钠总量和血清Na+浓度含量增多，并伴细胞外液容量的增加。 * 1、长期连续使用高效能利尿药：如速尿、利尿酸、噻嗪类等。 2、肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质的结构破坏和髓袢升支功能受损，因而随尿失钠增多。 3、肾上腺皮质功能不全：如Addison病时，由于醛固酮不足，故肾小管对钠的重吸收减少。 4、肾小管酸中毒时，肾集合管泌H+功能降低，可致Na+-H+交换减少而Na+排出增多。 * 3）尿钠含量异常 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠＞20mmol/L。 非肾性原因：血容量降低?肾素-血管紧张素-醛固酮系统?Na+重吸收?尿钠＜10mmol/L。 * （4）防治原则 在去除病因（如停用利尿药）和治疗原发疾病 用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量 如已发生休克，要及时积极抢救 * 2、等容量性低钠血症 （1）特点： 血清Na+低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L， 细胞外液容量基本正常。 * （2）原因和机制： 等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(SIADH)引起*ADH异常释放所致 1）引起SIADH的原因： 恶性肿瘤如肺小细胞癌、胰腺癌等可异位合成、释放ADH或ADH样物质； 中枢神经系统疾病如肿瘤、创伤、感染等可刺激ADH释放； 严重肺疾患如结核、炎症有时也可伴发SIADH。 * 2）机制 ADH释放增多，肾小管重吸收水增加 ①稀释细胞外液Na+ ②体内水潴留、细胞外液容量轻度扩张 ⊕ ANP释放 肾小管对Na+的重吸收 ? 尿Na+20mmol/L ③细胞外液因渗透压降低?水向细胞内转移 ? 醛固酮?利钠 * 不利影响： 细胞外液扩张?醛固酮分泌减少?利钠?严重低钠血症，尿钠增高(＞20mmol/L) 所滞留的水 2/3分布在细胞内液， 1/3分布在细胞外液， 1/12分布