酸碱紊乱生理机制_培训课件.ppt

病例 1、患者女性，45岁，多食多尿，食量增加数 多年，乏力、嗜睡3日入院。临床诊断为糖尿病。 化验结果：空腹血糖12mmol/L,尿糖+，尿酮+ 血液PH7.32 , PaCO2 30mmHg , AB16mmol/L， 血氯104mmol/L。 2、患者男性，47岁，反复脚肿，血压升高十 余年，尿少，视物不清1月病史入院。临床诊断 为慢性肾炎、尿毒症。血清化验结果： PH 7.31 , PaCO2 26mmHg , AB 11mmol/L， SB14mmol/L, BE-15mmol/L 3、患者男性，60岁，临床诊断为慢性支气管 炎，肺气肿。血气分析结果： PH 7.35 , PaCO2 60mmHg , AB 32mmol/L， SB27mmol/L, BE+6mmol/L。 4、患者男性，35岁，慢肝炎数年，常有食欲 差、乏力、消瘦、肝区痛，近3日大便变黑、 恶心、神志恍惚。临床诊断为门脉性肝硬变合 并肝性脑病。血气分析结果： PH 7.58 , PaCO2 22mmHg , AB 22mmol/L， SB26mmol/L, BE+1mmol/L。 5、患者心跳呼吸骤停，血气分析结果： PH 7.15 , PaCO2 52mmHg , AB 17mmol/L， SB16mmol/L, BE-10mmol/L。 * 2、输入碱过多： (1)补NaHCO3 、乳酸钠、等; (2)输库存血过多; 或脱水造成的浓缩性碱中毒。 3、缺钾→内钾外移→外H+内移。 （二）分类 1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl－， 低K＋代谢性碱中毒可以用盐水纠正。 2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。 （三）代偿变化: 1、ECF缓冲： OH-+H2CO3→H2O+HCO3- 使反映HCO3-的指标均增高。 OH-＋HPr→Pr-＋H2O 2、ICF缓冲引起低钾血症： ICF缓冲对释出H+并外移至ECF， ECF的K+内移入ICF。 3、肺的代偿性调节 呼吸抑制使PaCO2增高 4、肾的代偿性调节 肾泌H+、NH4+减少，重吸收NaHCO3减少， 尿成碱性。 但常因血Cl-↓或血K+↓而不能充分发挥。因此低Cl-，低K+，低血容量等妨碍肾调节的因素称为代碱的维持因素。 原发低钾血症引起的碱中毒， 出现反常性酸性尿。 ECF 肾小管上皮细胞 管腔液 [K+]↓ [K+]↓ ↓ Na+交换 [H+]↓ [H+]↑ ↓ ↑ 尿中[H+]↑ ↓ 酸性尿 （四）代谢性碱中毒时酸碱指标变化： pH：正常(代偿性代碱)、或 ﹥7.45（失代偿性代碱）； SB↑、 AB↑↑、AB＞SB； BE正值↑； PaCO2↑（﹤55mmHg） （五）对机体的影响: 1、中枢神经系统功能改变: 出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意 识障碍。 机制： ①pH升高→γ-氨基丁酸转氨酶活性↑，谷 氨酸脱羧酶活性↓→分解↑、生成↓→抑 制性神经介质γ-氨基丁酸↓。 ②Hb氧离曲线左移→Hb与O2结合力↑→脑 组织缺氧。 2、神经肌肉应激性增高，出现肌肉抽搐， 痉挛。因pH升高→血浆游离钙浓度↓。 3、低钾血症： ①细胞内H+外移→细胞外钾内移。 ②肾小管上皮细胞H+-Na+交换↓→K+-Na+↑。 （六）防治原则 1、治疗原发病。 2、对盐水反应性碱中毒，只要口服或静注 生理盐水即可恢复血浆HCO3-。 机制： ①扩容→治疗浓缩性碱中毒。 ②扩容补Cl-→减少肾小管重吸收HCO3- ③远端肾小管液Cl-含量↑→皮质集合 管分泌HCO3-↑。 3、对于盐水抵抗性碱中毒，用碳酸酐酶抑 制剂、抗醛固酮药物或补钾。 四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosi