糖尿病诊疗指南_培训课件.ppt

糖尿病肾病的预防措施 积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准 应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道排泄药物 从小量开始,无副作用时逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物 糖尿病肾病的治疗 对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物 维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病 糖尿病肾病的治疗 对终末肾衰竭的治疗 血液透析、腹膜透析及肾移植 注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是： 血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl) 肌酐清除率＜15～20ml/min 肾功能不全时糖尿病的治疗 胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药：必须调节剂量或停用 磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 双胍类药：应禁用 格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 α-糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用 发病概况 糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变 30%～40%的人无症状 吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展 糖尿病神经病变的自然发展病程 缓慢进展型 神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病 急剧进展型 多见于1型糖尿病，常在诊断后2~3年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关 神经病变分类 按临床表现可分二类 亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉 临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变） 局灶性神经病变 局部神经病变 好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关 常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失 尺、桡神经受累还可发生腕管综合征 单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍 弥漫性多神经病变 近端运动神经病变 缓慢或突然起病 主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉 近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质 随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧 查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩 远端对称性多神经病变 此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈 小纤维神经病变 急性痛性神经病变 病程多小于6月 常发生在下肢及足部 以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重 对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍 慢性痛性神经病变 常发生于糖尿病病程数年后 疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难 神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一 大纤维神经病变 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 远端手、足间小肌群萎缩无力 跟腱缩短呈马蹄样足 由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足） 糖尿病性自主神经病变 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能 瞳孔、汗腺等 临床表现多种多样 糖