体液代谢紊乱的关系示意图-_培训课件.ppt

体液代谢紊乱的关系示意图 三、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作用 1. 近端肾小管Na+—H+交换 2.远端肾单位泌H+和HCO3-重吸收 3.NH4+的排出 Compensation When a primary acid-base disorder exists, the body attempts to return the pH to normal via the “other half” of acid base metabolism. Primary metabolic disorder ? Respiratory compensation Primary respiratory disorder ? Metabolic compensation Compensation CASE STUDY 一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸28次/min。 检验结果： 血糖10.1mmol/l、 β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、 K+5.0mmol/L、 Na+160mmol/L、 Cl-104mmol/L； pH7.136、PCO230mmHg、PO274mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L； 尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 一看PH定酸碱； 二看原发（变化）定代、呼； 三看方向（一致、相反）定单、混。并结合代偿预计值判断是单纯性还是混合性酸碱紊乱。 （一）原因 1.H+丢失 泌H+K+↑ + Na+ Cl- 利尿剂 （2）经肾丢失： 1）应用利尿剂：抑制髓袢对 Na+、 Cl- 的重吸收, 远曲小管和集合管泌H+泌K+增多; 远端流速增加，促进 H+排泌。 H+ 经肾脏大量丢失使HCO3- 大量重吸收而导致代谢性碱中毒。 三、代谢性碱中毒 （一）原因和机制 (2) 经肾丢失： 2) 肾上腺皮质激素过多 见于原发性或继发性醛固酮增多症。 醛固酮刺激集合管泌氢细胞 H+-ATP酶泵，促进H+排泌。并通过保Na+排K+促进H+排泌, 造成低钾性碱中毒。 糖皮质激素(具有盐皮质激素活性)过多也可引起代谢性碱中毒。 （一）原因和机制 三、代谢性碱中毒 2. HCO3- 过量负荷 NaHCO3 摄入过多; 大量输入库存血(柠檬酸盐可代谢成HCO3-)。 脱水时只丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中毒 3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多. 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性，称反常性酸性尿。 （一）原因和机制 三、代谢性碱中毒 通常按给予盐水是否有效，将其分为两类： (1)盐水反应性碱中毒： 常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等; 由于有效循环血量不足及低Cl-, 使肾排出HCO3-降低，碱中毒得以维持。 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒。 (2) 盐水抵抗性碱中毒： 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血K+ 及 Cushing 综合征等 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS无效。 （二）分类 三、代谢性碱中毒 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 血液缓冲：细胞外液H+↓,OH-↑,OH-被缓冲系统的弱酸缓冲, 使HCO3-和非HCO3-浓度升高。 （三）机体的代偿调节 细胞内外的离子交换：细胞内H+逸出, K+进入细胞内，从而发生低钾血症。 HCO3- +H2O OH-＋ H2CO3 Buf- + H2O OH-＋ HBuf 三、代谢性碱中毒 2. 肺的代偿调节 H+ 降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢, CO2 排出减少，使PaCO2 和血浆 H2CO3 继发性升高，以维持HCO3-/ H2CO3比值接近正常。 但代偿有限，PaCO2 极少超过55mmHg。 （三）机体的代偿调节 三、代谢性碱中毒 血浆H+ 减少和pH升高, 使肾小管上皮CA及谷氨酰胺酶活性受抑制降低，泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，使血浆HCO3-降