外科总论_培训课件.ppt

低钾血症 血钾3.5mmol/L 病因： 1、? 长期进食不足 2、? 应用排钾利尿剂 3、? 补液病人长期接受不含钾的液体，或者静脉营养中补钾不足 4、? 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘 5、? 钾向组织内转移 临床表现： 肌无力，四肢最早出现。 厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹 典型的ECG改变 代偿： 1、钾从细胞内向细胞外转移，H＋转移到细胞内 2、远曲小管作用，反常性酸性尿 注意有时候低钾不明显，尤其是伴有严重的ECF减少时 治疗 治疗原发病 判断低钾程度较难，计算测定补钾量不实用，采取分次补钾，边治疗边观察。 输钾量20ml/h 尿量40ml/h 高钾血症 5.5mmol/L 病因： 1、? 钾摄入量过多 2、? 肾排钾能力减退 3、? 细胞内钾移出 临床表现： 无特异性 神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力。严重高钾有循环障碍 心博骤停，ECG改变 治疗 1、? 停用含钾液 2、? 降低血钾浓度 a??? 促进钾转入细胞内 25%葡萄糖 400ml 静滴，6d/min, 24hr 11.2%乳酸纳 50ml 胰岛素 30u 10%葡萄糖酸钙 100ml 治疗 b??? 阳离子交换树脂： c????透析疗法:腹膜和血液透析 3、? 对抗心律失常：5%氯化钙5ml或10%葡萄糖酸钙 20ml，静脉注射，可重复。 代谢性酸中毒 酸性物质的积聚产生过多或Hco3-丢失过多 病因： 1、? 碱性物质丢失过多 2、? 酸性物质过多 3、? 肾功能不全 第三节 酸碱平衡失调 代偿： 1、? H＋过多，刺激呼吸中枢，加速呼出Co2 2、? 肾小管上皮细胞增加排H＋能力（NH4+） 3、? NAHCO3再吸收增加 临床表现： 呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率快，血压低；神志不清或昏迷；易发急性肾功能不全和休克 诊断： 病史、临床表现、血气分析 治疗： 去除病因 轻者：(Hco3-16－18mmol/L)，可不用碱剂 当Hco3-10mmol/L，立即碱剂治疗，按照公式计算，半量在2-4小时内输入 监测血气，边治疗边观察，逐步纠正 同时注意补钙 过快纠正酸中毒可引起低钾血症 代谢性碱中毒 H+ 丢失或Hco3-增多 病因： 1、? 胃液丧失过多 2、? 碱性物质摄入过多 3、? 缺钾 4、? 利尿剂 代偿： 1、? 呼吸中枢抑制，呼吸浅慢 2、? 肾小管上皮细胞排H+减少，排Hco3-增多 临床表现： 无明显症状 可有呼吸浅慢 嗜睡、谵妄等精神－神经异常 可有低钾、低氯和缺水表现 依靠血气分析确诊，判断程度 治疗： 原发病治疗 丧失胃液者 注意补钾 严重碱中毒用稀释的盐酸溶液 纠正碱中毒不宜过速，也不要完全纠正，解除病因是关键 呼吸性酸中毒 肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2,使血PaCO2增高，引起高碳酸血症 病因： 全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当，引起通气不足、换气障碍或肺泡通气－灌注比例失调 代偿：能力有限 1、? H2CO3与NA2HPO4结合，从尿中排出 2、?肾小管H+和NH3生成增加，使H＋的排出增加 临床表现： 胸闷、呼吸困难、躁动不安 血气分析 治疗： 改善通气，保证足够的有效通气量－治疗的关键 呼吸性碱中毒 肺泡通气过度，CO2排出过多，使血PaCO2降低，引起低碳酸血症 病因： 通气过度和癔病、忧虑、疼痛、创伤、中枢神经疾病 代偿：作用有限 1、? PaCO2降低，呼吸抑制，呼吸浅慢，CO2排出减少 2、? 肾小管分泌H+减少 临床表现： 呼吸急促，心率加快 可有眩晕、手足、口周麻木和针刺感 血气 治疗： 积极治疗原发病 面罩呼吸，减少CO2的排出 第一章 绪 论 外科学 第一节 外科学简史 一、 古代外科学 起源不清楚 二、 现代外科学 十九世纪是外科学发展的重要时期 1、解剖 2、麻醉 3、输血 4、术后感染 5、手术基本操作技术 二十世纪中期：外科高速发展 1、50年代： 低温麻醉和体外循环，心脏直视手术 2、60－70年代： 显微外科推动创伤、整形和器官移植发展 3、近20年： 免疫、分子生物学、基因诊断应用、