小儿急症_培训课件.ppt

一、病因及机制 发病机制 免疫炎症反应失控 病原体刺激机体细胞产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎和抗炎两者间的失衡，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。 神经体液 二、临床表现 休克出现前患儿可有感染灶及相应临床表现。如肺炎常伴明显呼吸困难、发绀及肺部湿罗音等。中毒型菌莉多有脓血便。继而出现中毒症状，如寒战、高热；烦躁或嗜睡，重者惊厥、昏迷，皮肤苍白或灰暗，心音低钝、心率快。有时呕吐、腹胀。若治疗不及时则出现休克表现。 感染中毒表现 二、临床表现 临 床 分 期 临 床 分 期 休克代偿期 休克失代偿期 休克不可逆期 以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白，口辱和甲床轻度发绀，肢端湿冷。呼吸、心率代偿性增快，血压正常或略低。 患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或、急性呼吸窘迫综合征、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。 三、实验室检查 实验室检查 外周血象 病原学检查 尿常规和肾功能检查 酸碱平衡的血液生化检查 白细胞计数大多增高，在（10-30）×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。 在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出液）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得到致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于G-菌内毒素的检测。 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值＜1.5；尿纳排泄量＞40mmol/L。 常测CO2CP2，但存在呼吸衰竭或混合性酸中毒时，应同时作血气分析。 三、实验室检查 实验室检查 血清电解质测定 血清酶的测定 血液流变学和有关DIC的检查 其他 血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），肌酸磷酸激酶（CPK），乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。 心电图 X线检查 休克时血液粘滞度增高，初期呈高疑状态，其后纤溶亢进而转为低凝。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。 四、诊断 感染性休克代偿期诊断标准 符合以下6项之中的3项 1.意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。 2.皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克。 3.心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 4.毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境因素影响）。 5.尿量＜1ml/（kg·h）。 6.代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。 四、诊断 感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组平均值减2个标准差。即：1-12个月＜70mmHg，1-10岁＜70mmHg+[2×年龄(岁)]，≥10岁＜90mmHg。 感染性休克失代偿期诊断标准 临床表现分型 暖休克 冷休克 为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代偿表现。 为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。 五、治疗 抢救休克 对症处理 控制感染 保护脏器功能 感染性休克原则 五、治疗 补充血容量 血管活性药物 控制感染和清除病灶 肾上腺皮质激素 纠正凝血障碍 其他治疗 综合治疗措施 五、治疗 补充血容量 扩容治疗 继续输液 维持输液 纠正酸中毒 抗休克治疗的基本手段。多用2:1等渗含钠液（2份生理盐水：1份等张碳酸氢钠）；快速输液应于1-1.5小时快速静滴20ml/kg；对重症休克患儿，多同时用晶体与胶体液扩容。 轻症休克首批快速输液后血压多可回升，并趋稳定。重症患儿血压仅略有回升，此时需继续输液，在6-8小时内给予液体30-60ml/kg，有时酌情可用至80-100ml/kg，依生化结果给予1/2-2/3张液体。宜“先浓后谈”，必要时也可再用低分子右旋糖酐5-10ml/kg。经上处理，若患儿安静入睡或神志清楚，四肢温暖，毛细血管再充盈时间1秒；收缩压＞90mmHg，脉压差＞30mmHg，脉搏有力，尿量＞1ml/（kg·h）可视为休克得到纠正。 用于维持生理需要