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第 二 章 肝硬化 ::..
第 一 节 定义
肝硬化(hepafic cirrhosis)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝硬化是我国常见疾病 和主要死亡病因之一。发病 高峰年龄在35~48岁,男女比例约为3.6~8:1。
第 二 节 病因和发病机制
一、病因
引起肝硬化的病因很多,在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主,国外以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染,通常经过慢性肝炎阶段演变而来,甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;
②酒精中毒:长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化;
③胆汁淤积:持续肝内淤胆和肝外胆管阻塞时,可引发原发性或继发性胆汁性肝硬化;(胆管阻塞一个月即可出现肝损伤,阻塞3个月即可发生肝硬化。)
④循环障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞,可致肝脏长期淤血,肝细胞缺氧、坏死,结缔组织增生,最终变成淤血性(心源性)肝硬化;--槟榔肝。
⑤工业毒物或药物:长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化;
⑥代谢障碍:由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性(铜沉积)—沉积在肝脑等、血色病(铁质沉着)—全身各处、α1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症(儿科多见);
⑦营养障碍:慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素等,可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等;
⑧免疫紊乱:自身免疫性肝炎可进展为肝硬化;sle
⑨血吸血病:虫卵沉积于汇管区,引起纤维组织增生,导致窦前性门脉高压,但由于再生结节不明显,故严格来说应称之为血吸虫病性肝纤维化。
⑩原因不明:发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化,一部分隐源性肝硬化有可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而成。
二、发病机制
肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面:①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;②残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展,即所谓纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成为假小叶,这就是肝硬化已经形成的典型形态改变;④由于上述病理变化,造成肝内血循环的紊乱,表现为血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压;肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系,并相互出现交通吻合支等,这些严重的肝血循环的紊乱,不仅是形成门静脉高压症的基础,而且更加加重肝细胞的营养障碍,促进肝硬化病变的进一步发展。
正常时肝的纤维组织形成和降解保持平衡,如果形成增多而降解减少则可导致肝纤维化。早期的纤维化是可逆的,但到后期有再生结节形成时则不可逆。肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞,在肝受到刺激而激活时,细胞因子生成增加,细胞外基质(extra-cellular matrix, ECM)合成增加,胶原合成过多。此外,Kupffer细胞和肝细胞亦有合成胶原的功能。肝纤维化时胶原含量可增加4~7倍,以I、III型胶原增加为主,IV型胶原亦有所增加。除胶原外,其他细胞外基质和蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸等亦明显增多。
第 三 节 病理
在大体形态上,肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小,质地变硬、重量减轻,外观呈棕黄色或灰褐色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,边缘较薄而硬,肝包膜增厚。切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。
在组织学上,正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小时所取代。有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成,内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉,甚至没有中央静脉;有的假小叶则由再生肝细胞结节构成,肝细胞的排列和血窦的分布极不规则。假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以致坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小管样结构(假胆管)。(图2-3-1,2,3)
根据结节形态,肝硬化可分为3型:
①小结节性肝硬化:最为常见,结节大小相仿,直径一般在3~5mm,最大不超过1cm,纤维间隔较细,假小叶大小亦一致;②大结节性肝硬化:由大片肝坏死引起,结节粗大,大小不均,直径在1~3cm
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