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糖尿病基础知识 华北区医学顾问 赵迪 Contents 正常的葡萄糖代谢 正常血糖调节简图 胰岛素的生理作用 胰岛素是一种促进合成代谢的激素 促进： 葡萄糖氧化，葡萄糖代谢，降低血糖 氨基酸、脂肪酸、K+ 、Mg++进入细胞 肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成 抑制 糖原分解 糖异生 脂肪或蛋白质分解 酮体产生 节 律 1相（早相）胰岛素分泌的生理意义 抑制肝脏葡萄糖产生,减少肝糖输出 迅速激活外周组织对葡萄糖的摄取 抑制胰高血糖素分泌 减少脂肪分解和游离脂肪酸释放 Contents 什么是糖尿病？ 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。 糖尿病的诊断标准 有糖尿病症状且随机血浆葡萄≥200mg/dl (11.1mmol/L) 或 者 空腹血浆葡萄糖浓度≥ 126mg/dl（7.0mmol/L) 或 者 OGTT 2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) 注意： 除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日重复试验 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 空腹指无能量摄入至少8小时 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖 糖尿病前期----糖调节受损 糖调节受损（Impaired Glucose Regulation; IGR）： 指介于正常糖耐量和糖尿病之间的状态 包括：1.空腹葡萄糖调节受损(Impaired Fasting Glucose IFG)： 空腹血糖介于6.1—7.0mmol/l之间 2.糖耐量低减(Impaired Glucose Tolerance IGT) OGTT2小时血糖介于7.8—11.1mmol/l之间  糖尿病分型 I、1型糖尿病 II、2型糖尿病（大于95%） III、其他特异型 A. ?细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病 1型糖尿病发病机制 1型糖尿病的特征 起病急，易发生酮症酸中毒 典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病 血浆胰岛素水平低 必须依赖胰岛素治疗 自身抗体多为阳性 1型糖尿病发病率--种族 WHO diamond Project调查结果显示不同地区不同种族发病率差异很大，最低年发病率不足1.0/10万,最高为36.0/10万,相差30多倍 在种族发病中白人儿童发病率最高,黄种人发病率最低 基因研究-DQA1和DQB1等位基因频率的不同可能决定了不同人种1型糖尿病的分布形式 1型糖尿病发病率--地域 1型糖尿病的发病逐年增长 2型糖尿病发病机制 T2DM患者1相分泌异常 2型糖尿病:餐时胰岛素分泌不足 早期胰岛素释放不足造成餐后高血糖 2型糖尿病——特征 多于成年尤其是45岁以上起病 多数起病缓慢，隐匿 血浆胰岛素相对性降低 胰岛素的效应相对不好 多数无需依赖胰岛素，但在诱 因下可发生酮症。 可伴全身肥胖及体脂分布异常 （腹型肥胖）。 常有家族史，但遗传因素复杂。 中国的2型糖尿病患者迅猛增长已成为糖尿病第2大国 1型与2型糖尿病的比较 糖尿病的自然病程 Contents 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病 糖尿病低血糖症 病因 胰岛素治疗后 口服降糖药 其他药物治疗后 进食减少或吸收不良 运动过度 饮酒 肝、肾功能不全 早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖 合并其他疾病或状况 低血糖症状 低血糖症 – ADA 定义 重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正 有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L 无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L 急性低血糖症的治疗 急性低血糖症治疗的注意事项 最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料 胰升糖素不如注