脑心通学术会参考-培训课件.ppt

这是60天和90天即研究结束时各组动物总胆固醇水平的基线对照结果。 这是60天和90天时各组动物甘油三酯水平的基线对照结果。 脑心通/丹红组动物的90天时甘油三酯水平显著低于高胆固醇饮食组，差异有统计学意义。 这是60天和90时各组动物CRP水平较基线变化均值的对照结果。 脑心通/丹红注射组中，与治疗前相比，60天和90天时，血清CRP含量较实验前显著降低 该实验研究结果表明： 在这个高脂血症的兔模型中，联合使用脑心通和丹红能降低甘油三酯和CRP水平. 这些在炎性因子和甘油三酯上的积极作用可能转化为使患者在临床上收益. 那么，不仅Muhlestein医学博士这项国际实验研究的必威体育精装版结果证实脑心通具有抗动脉粥样硬化作用。 国内的诸多实验和临床研究亦表明，脑心通具有内皮保护作用，可抑制AS发生发展；可减轻动脉粥样硬化疾病过程中的炎症反应；可降低斑块易损性、稳定斑块；是抗动脉粥样硬化治疗的金钥匙。 首先我们回顾一下脑心通在内皮保护作用的各项研究。 动脉粥样硬化( atherosclerosis, AS) 是由多种病理过程参与的慢性炎症性疾病，内皮细胞的损伤及功能障碍是动脉粥样硬化最早期的事件及AS发病的始动环，因此，维护血管内皮结构和功能的完整性在防治动脉粥样硬化性疾病中具有重要意义。 内皮保护作用的相关指标有血脂、NO、ET-1、LDH、Caspase3酶、细胞黏附分子-1、前列环素等 这是近年来脑心通内皮保护作用研究的汇总。从表中，不难看出，脑心通可对多项内皮保护作用评价指标产生显著影响，包括NO、Ox LDL、内皮素（ET）-1、Caspase 3活性、LDH、 VCAM – 1表达和前列环素、血栓素。 另外，在血脂方面，脑心通亦可通过调节血脂蛋白作用阻断脂蛋白对内皮的损伤，进而加强对内皮的保护 上述研究结果显示，脑心通可降脂、调节血脂蛋白、促进NO、前列环素合成释放、减少内皮素（ET）-1、血栓素释放，降低LDH浓度、抑制LOX- 1 mRNA 和VCAM – 1表达、抑制Caspase 3活性 因而，脑心通可保护内皮，抑制AS的发生发展和发病 其次，脑心通还可减轻动脉粥样硬化疾病过程中的炎症反应。 * 众所周知，动脉粥样硬化是炎症分子和细胞间一系列反应, 由单核巨噬细胞、T 淋巴细胞和肥大细胞等炎症细胞介导，可加重脂质沉积和内皮损伤，从而导致As发生和发展、且可以促进稳定性斑块发展成为不稳定性斑块。炎症在动脉粥样硬化机制中起到十分重要的作用, 是粥样斑块破裂的关键因素。 巨噬细胞表面清道夫受体（SR）尤其是SR-A和CD36 均介导巨噬细胞吞噬oxLDL。其表达量与泡沫细胞的多少及AS的发展进程有密切关系。研究显示，脑心通可轻度抑制两者表达，并呈剂量依赖性 在AS慢性炎症反应过程中， IL-6和TNF-α是两个传统的细胞炎症因子，主要由单核巨噬细胞分泌。 脑心通可抑制IL-6和TNF-α分泌，最大抑制效果为1μmol/L C反应蛋白也是一项重要的炎症反应标记物，CRP水平与体内对动脉粥样硬化形成起作用的微生物感染呈正相关，hs-CRP被认为是炎症标志物中预测心血管事件的最强、最重要的指标。而脑心通可降低C-反应蛋白浓度。 因此，脑心通可抑制SR-A和CD36的表达、抑制IL-6和TNF-α分泌，降低C-反应蛋白浓度，表明该药可减轻动脉粥样硬化过程中的炎症反应。 最后，我们再回顾下脑心通在降低斑块易损性、稳定斑块方面的作用。 * 我们都知道，冠状动脉内粥样斑块破裂继发血小板聚集和血栓形成会导致管腔完全或不完全阻塞，亦是急性冠脉综合征( ACS) 的主要形成原因，而斑块破裂主要是由于其稳定性降低，因此提高斑块的稳定性已成为防治ACS 的新目标。 已有研究证实TLR- 2 和T LR- 4 在AS 损伤处的表达，而基质金属蛋白酶家族( MMPs)在维持纤维帽完整性、稳定性中具有重要作用。 在基质金属蛋白酶（MMP）方面，已完成多项实验和临床研究。结果均显示，脑心通可显著降低MMP9水平。 兔实验动物模型研究显示，动脉粥样硬化斑块处有大量TLR- 2、T LR- 4 和NF -B 表达；三者在脑心通组和辛伐他汀组表达较自然消退组显著降低，而且TLR- 2表达降低程度较T LR- 4显著。因此，TLR- 2、TLR- 4 的表达量可预测动脉粥样硬化( AS) 斑块的进展，脑心通胶囊可通过降低T LR- 2、TLR- 4 的过度表达而稳定斑块 而针对60例ACS患者的临床研究显示，脑心通胶囊可降低CD62p和CD63水平。 * 这些实验和临床研究表明，脑心通胶囊可降低血清MMP-9、平衡MMP-9 和TIMP-1 水平；降低T LR- 2、TLR- 4 的过度表达；降低活化血小板标记CD62p、CD63水平。因此，