2012年3杂肼电解质紊乱中钾的护理.doc

电解质紊乱中钾的护理 人体98％的钾分布在细胞内，维持细胞内液的渗透压；细胞外液中钾含量较少，血清钾仅为3.～5.3mmol/L，但生理作用重要。钾能增加神经肌肉兴奋性，却对心肌有抑制作用；钾参与细胞的代谢活动， 如细胞合成糖原或蛋白质时，钾由细胞外进入细胞内，糖原或蛋白质分解时，钾自细胞内逸出细胞外；细胞外液钾浓度的增减与酸碱平衡变化互为因果，如酸中毒时，细胞外H+增高，大量H+进入细胞内被代偿性缓冲，为维持细胞内离子电性平衡，细胞内K+与之交换而外逸；因酸中毒，肾脏中H+- Na+交换加强而K+- Na+交换减弱，肾排K+减少，故酸中毒常伴高钾血症。低钾血症病人的护理血清钾浓度低于3.5mmol/h以下时，称低钾血症。钾于饮食，大部分经肾脏排出。肾对钾的调节能力较弱，禁食或血钾很低时，每天仍排钾，所以临床上低钾血症较常见。 【护理评估】 （一）健康史 了解病人有无因疾病、手术禁食或不能进饮食而致钾入不足；评估病人钾丢失过多的原因，如呕吐、腹泻、持续胃肠减压，或长期应用肾上腺皮质激素、利尿剂等；如大量注射葡萄糖或氨基酸，或进行高营养支持时，细胞内糖原和蛋白质合成加速，钾随之转进细胞内而致；如碱中毒影响，尿排钾较多等。 （二）身体状况 ．神经－肌肉兴奋性降低现象 软弱无力，严重者软瘫、抬头及翻身困难或呼吸困难、吞咽困难；腱反射减弱或消失。 ．消化道症状 因胃肠平滑肌兴奋性降低，表现为腹胀、便秘、恶心呕吐以及肠鸣音减弱或消失。 ．中枢神经抑制症状 因脑细胞代谢功能障碍，早期出现烦躁，严重时神志淡漠、嗜睡或意识不清。 ．循环系统表现 心悸及心动过速、心律不齐、血压下降，严重时心室纤颤。 （三）辅助检查 血清钾在3.5mmol/L以下。心电图可见T波低平或倒置，ST段下降，QT间期延长或有U波等。 （四）心理－社会状况 由于病人疲乏无力，生活不能自理，产生孤独无助感；心悸、心律不齐或室颤而有恐惧、濒死感。 【护理诊断及医护合作性问题】 1.疲乏：虚弱无力、眩晕、嗜睡 与缺钾有关 2.不舒适：腹胀、恶心 与缺钾有关 3.有跌伤的危险 与软弱无力、眩晕、意识恍惚有关 4.潜在并发症：心律不齐或心室纤颤 与低钾血症有关 【计划与实施】 通过积极治疗和护理，病人血清钾能够恢复正常；疲乏、腹胀感减轻或消失；病人无发生意外损伤等并发症。 1.一般护理 采取措施止吐止泻，防止钾的继续丢失。在病情允许时，尽早恢复病人饮食。 2.预防并发症 加强陪护，避免意外损伤。严密观察呼吸、脉搏、血压、尿量，及时做血清钾测定和心电图检查，密切关注循环功能衰竭或心室纤颤的发生。 3.及时补钾 口服钾盐最安全，常选用10％氯化钾溶液，口服10ml/次， 3次/日；不能口服者经静脉滴注，为防止高钾血症，静脉补钾必须遵守以下要求。 总量控制：根据血钾浓度降低程度决定补钾量，补充钾40～80 mmol/d，大约补氯化钾3～6 g/d。禁食病人、无其他额外失钾者，补充生理需要量，补氯化钾2～3g/d；轻度缺钾病人（临床症状较轻，血钾3～3.5mmol/L)，补氯化钾总量4～5g/d；严重缺钾者，补氯化钾总量不宜超过～8g/d，严重腹泻、急性肾衰多尿期等特殊病人例外。 浓度不高：静脉滴注的液体中，含钾量不宜超过40 mmol/L（相当于氯化钾3 g），即钾盐液体浓度不可超过0.3％，如5％葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入％氯化钾溶液30ml。 滴速要慢：成人静脉滴注钾盐液体速度不超过60滴/min，输入钾量控制在20 mmol/h以下，否则有致命危险。 尿量正常：尿少不补钾，如休克病人应先扩充血容量，当尿量达到40ml/h以上时，方可补钾。 二、高钾血症病人的护理 血清钾浓度超过5.5mmol/h以上时，称高钾血症。 【护理评估】 （一）健康史 评估病人血钾过多的原因：①钾进入过多：如静脉补钾过浓、过快或过量；②钾排出障碍：如急性肾衰竭等；③钾体内转移：严重组织损伤、输入大量久存的库血或重症溶血等使大量组织细胞破坏，钾释放于细胞外液；④酸中毒可引起高钾血症。 （二）身体状况 ．手足麻木，四肢极度疲乏、软弱无力，腱反射消失，严重者软瘫及呼吸困难。 ．多有神志淡漠或恍惚。 ．血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，皮肤苍白、湿冷、血压变化；心搏徐缓和心律不齐，甚至发生舒张期心脏停搏。 （三）心理－社会状况 由于病人疲乏无力，生活不能自理，产生孤独无助感；病人因呼吸困难、心动过缓或心律不齐而有恐惧、濒死感。 （四）辅助检查 血清钾高于5.5mmol/L。心电图可见T波高而尖，QRS波群增宽，QT间期延长，PR间期延长。 【护理诊断和医护合作性问题】 1.疲乏：软弱无力、神志淡漠 与高钾血症有关 2.潜在并发症：呼吸困难或窒息、心律不齐或心脏停搏 与高钾血症