AECOP营养病例-培训课件.ppt

营养评估指标 前白蛋白（Prealbumin, PA），又称转甲状腺素蛋白（transthyretin），分子量5.4万，由肝细胞合成，在电泳分离时，常显示在白蛋白的前方，其半衰期很短，仅约1.9天。因此，测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。 营养不良常见于COPD患者,至今尚无对COPD患者营养不良发生率的大样本调查;国外学者研究营养不良的发病率为27-71%,营养不良更常见于呼吸衰竭患者,50%的呼吸衰竭患者有中度以上的营养不良,需要机械通气的患者的营养不良发生率进一步提高 分析 COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡 1.胃肠道功能障碍 呼吸衰竭患者常并发不同程度的胃肠道功能障碍,特别是当患者发生右心功能不全、上消化道出血时,胃肠道淤血、水肿、出血常导致食物摄入、消化及吸收功能障碍。 2.摄入不足 ①.贫血、呼吸困难、进食过程中的血氧饱合度降低及生理障碍(如咀嚼功能)、购物无能等都可导致能量摄入不足。 ②.气管内留置导管或气管切开妨碍患者的正常进食,营养物质摄入不足。 3.呼吸功增加 ①.肺过度充气、胸肺顺应性降低导致阻力负荷增加。 ②.呼吸功效率下降导致呼吸肌氧耗增加。 ③.营养支持不当。对于呼吸功能低下的COPD呼吸衰竭患者,供给过量的碳水化合物,体内CO2产生增多,呼吸功及氧耗显著增加。 4.应激 炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动及与呼吸机抵抗等因素可使患者处于高代谢状态。 5.心输出量和肺毛细血管床 呼吸衰竭患者存在严重呼吸功能低下、肺毛细血管床面积减少,活动加剧时皆可引起肺动脉压升高,因心输出量增加的能力降低,导致供给呼吸肌及重要脏器的氧及其它营养物质减少。 COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡 慢阻肺能量代谢特点 患者每天的能量消耗(EE)指机体在24小时内消耗的热卡量。包括静息能量消耗(REE)，食物的特殊动力学效应(DIT)及活动消耗的能量 静息能量消耗增加比预计值高约15-17% 呼吸功能低下的呼吸衰竭患者,DIT多见于因摄入较多的碳水化合物导致体内CO2产生过多,进而呼吸肌氧耗、呼吸功增加 COPD呼吸衰竭患者存在的炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动、气管内吸痰及与呼吸机抵抗等活动因素均可使能量消耗增加。 慢阻肺能量供应特点 1.采用高蛋白质、高脂肪、低碳水化合物的膳食或胃肠外营养液。 2.蛋白质、脂肪、低碳水化合物的热卡比分别为20%、20-30%、50%, 3.每天的蛋白质摄入量为1.5-2g/Kg,卡氮比为150-180Kcal:1g。 4.每天适量补充各种维生素及微量元素;依据临床情况调整电解质用量,特别注意补充影响呼吸肌功能的钾、镁、磷等元素。 ESPEN-营养支持推荐意见 1. 营养支持只有在生命体征稳定（血流动力学、呼吸功能 稳定－包括药物、呼吸机等治疗措施控制下）的情况下 才能进行。（A） 2. 危重病患者APACHE II＞10存在重度营养风险，需要营 养支持。（A） 3. 早期营养支持有助于改善危重病患者的临床结局(A)。 在生命体征稳定的条件下，危重病患者的营养支持可在 入ICU后24小时～72小时开始。（C） ESPEN-营养支持推荐意见 4. 只要胃肠道解剖与功能允许，应首选EN。（A） 5. 经胃肠道不能达到营养需要量的危重病患者，应考虑 PN支持，或肠内外营养联合应用（B） 6. 存在严重胃潴留或胃食管反流的患者，可尝试应用辅 助胃动力药物（胃复安等）改善胃肠道动力（C） 7. 危重病人急性应激期营养热量目标 20-25 kcal/kg.d 应激 与代谢状态稳定，能量适当增加25-30 kcal/kg.d （D） 依据 窗口期 (window of opportunity) 理由： 完成液体复苏、血流动力学稳定后，启动EN越早越好 入住ICU或高代谢状态发作后24-72 h内为窗口期：此 时开始喂饲，与72小时后比较， 肠通透性降低 促炎性细胞因子的激活和释放减少(TNF等) 内毒素血症减轻 初始肠内喂饲 对不能主动进食的危重患者，应启动肠内形式的 营养支持治疗(C) ? 对于需要营养支持治疗的危重患者，肠内是优先于肠外营养的喂饲途径(B) ? 应在入住后24~48 h内开始早期肠内喂饲(C)；并 应逐渐增加喂饲量，随后48~72 h内达到喂饲目标(E) 问题 该患者从入院后在营养方面积极评估和监测，很快确定并制订肠内营养治疗方案，及时实施了肠内营养，保持目标40kcal/kg/d左右，同时积极补充蛋白质，但仍出现了消瘦、体重下降等营养不良状态。 1、慢性阻塞性肺病急性加重