病理生理学总-培训课件.ppt

要点一：发病机制： 肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面的损害： 肺泡扩张受限则引起限制性通气不足； 气道狭窄或受阻则引起阻塞性通气不足。 肺换气功能障碍： 弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 要点二：ARDS 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。 I 型呼衰可引起代谢性酸中毒。 II 型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因： ①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 要点三：机制 (一)通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 2.阻塞性通气障碍 —气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ （二）弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt） 2、部分肺血流障碍→死腔样通气 重点10：@肾功能不全@ ARI定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少，肾小管发生变性、坏死 临床上主要表现： 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿 CRI概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 要点一：ARI机制 （一）肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注 1.血容量的不足 2.心输出量减少 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张 （二）肾性急性肾衰竭 肾脏实质性损伤 （三）肾后性急性肾衰竭 尿路急性梗阻 少尿发生的机制： GFR↓的下降是ARI 发病的中心环节 要点二：影响 对机体的影响 ㈠ 泌尿功能障碍 ⒈ 尿量的变化 早期：夜尿、多尿 ； 晚期：少尿 ⑴ 夜尿： 机制：①慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工 作来排出过多的代谢废物和水分； ②肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 ⑵ 多尿：机制：①健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿 量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收； ②慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！ ⑶ 少尿和无尿 肾单位极度减少 钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓ 尿毒症(uremia) 尿毒症是ARI和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留 附1： 应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应 蓝斑--交感－肾上腺髓质系统： 交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高 下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴： 糖皮质激素(GC)分泌 影响：应激性溃疡（应 激→胃肠道粘膜缺血），血液凝固性和纤溶活性均升高，急性应激非特异免疫增强 HSP的功能： 帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解 HSP的生物学特点： 诱导的非特异性 ；存在的广泛性 ；结构的保守性 警觉期: 防御阶段,以交感-肾上腺髓 质系统的兴奋为主 抵抗期： 抵抗\适应阶段,以肾上腺皮 质激素分泌为主 衰竭期: 肾上腺皮质激素持续升高, 机体内环境明显失衡 附2: 发热：由于致热原的作用使得体温调定点上移而引起的调节性体温升高。(0.5*C) 引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和内生致热原(EP) 调定点上移是体温正负调节相互作用的结果。 正调节介质：前列腺素， c AMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 负调节介质：AVP精氨酸加压素（即ADH），黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1 发热时相：体温上升期：产热散热，寒症 高峰期或稽留期：产热=散热， 酷热 体温下降期：产热散热，出汗 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 附3： 缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤IRI 自由基的损伤作用 钙超载