常见肾脏疾病的生物化学诊断-培训课件.ppt

2. 血液检测 ① 氮质血症：少尿期尿毒症症状的严重程度与血尿素及肌酐增高的浓度相一致。血肌酐和尿素一般分别每日上升44.2~88.4μmol/L和3.57～7.14mmol/L。 肾前性者血尿素升高更显著。 ② 代谢性酸中毒：碳酸氢根浓度下降，二氧化碳结合力降至13～18mmol/L。 ③ 低钠血症：少尿期水中毒时，可发生稀释性低钠血症，血钠浓度常低于125mmol/L。 ④ 高钾血症：常出现于少尿数日后，通常血钾每日递增约0.3mmol/L，血钾可高达7mmol/L。 ⑤ 高磷血症和低钙血症：血磷可高达1.9~2.6mmol/L。钙明显下降(1mmol/L)。 ⑥ 血镁升高。 3. 尿液检测 ① 尿比重：少尿期常为1.010~1.015，多尿期1.010； ② 尿渗量：少尿期为280mOsm/L~300mOsm／L，多尿期350mOsm/L，尿渗量/血浆渗透压1.1； ③ 尿钠：少尿期常30mmol/L，多尿期常40mmol/L。FeNa（尿钠与滤过钠排泄分数）1，一般认为对于诊断较有价值； ④ 管型：少尿期有血尿、蛋白尿、红细胞管型和颗粒管型，多尿期出现大量肾衰竭管型； ⑤自由水清除值： 多尿期 -1ml／min，被认为是肾小管功能恢复的敏感指标。肾浓缩功能丧失，自由水清除值升高而接近0，是一个较肌酐清除率和滤过钠排泄分数异常更早出现的指标。 不过单独测定自由水清除值无多大意义，自由水清除值增高接近于0，而内生肌酐清除率 (CCr) 急剧降低才提示ATN。 ⑥ 肾小管损害的尿标记：β2-微球蛋白、LDH、NAG（N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶）、LYS（溶菌酶）、THP（TH糖蛋白）等均有增高，但这些指标都是非特异性的。 六、慢性肾功能衰竭和尿毒症 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure，CRF)，是在发生各种慢性肾脏疾病基础上，由于肾单位逐渐受损，缓慢出现的肾功能减退以至不可逆转的肾衰。 其临床主要表现为肾功能减退，代谢废物（尤其是蛋白分解后的含氮代谢产物）潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，以及与肾脏有关的多种内分泌功能失调，以至于不能维持机体内环境的稳定而引发的临床综合征。 它不是一种独立疾病，而是一个临床综合征。慢性肾衰的病因很广，各种肾脏疾病的晚期都可以出现慢性肾衰，慢性肾小球肾炎是最常见的一种。 （一）临床生物化学表现 1. 肾功能减退可分为四个阶段： ① 肾贮备能力丧失期、 ② 氮质血症期、 ③ 肾功能衰竭期、 ④ 尿毒症期。 GFR（肾小球滤过率）参考值：80～120/min/1.73m2 2. 尿毒症及防治 尿毒症(uremia)是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，以及与肾脏有关的多种内分泌功能失调，从而引起的一系列自体中毒症状。 尿毒症患者全身各个系统均可出现严重的并发症，所有并发症的出现经研究证明都与尿毒症性毒性物质在体内蓄积有关。 根据尿毒症毒素的分子量的大小又可将这些毒素分为三类： ① 分子量300D的物质如尿素、肌酐等，为小分子毒素； ② 分子量12kD的物质称为大分子 毒素，如肌球蛋白等； ③ 分子量在300~12 kD为中分子毒素，种类最多，包括胍类、吲哚类、马尿酸类、多肽类、胺类、嘌呤类、酚类、甲状旁腺激素和β2-微球蛋白(β2-m)等物质，是造成尿毒症诸多并发症的主要物质。 尿毒症的防治方法包括治疗原发病、防止加重肾负担的因素（如控制感染、纠正水电解质和酸碱平衡失调等）、使用透析疗法（包括血液透析和腹膜透析疗法）清除体内毒素。肾移植是治疗严重慢性肾功能衰竭和尿毒症的最根本的方法。 （二）实验室检验 1. 肾小球滤过率 (GFR) 测定 GFR是诊断肾功能衰竭和评估其程度的最主要的检测指标。 GFR尚不能直接测定，必须通过某种物质清除率的方法间接反映。临床上多测定内生肌酐清除率 (CCr)，它具有简便易行得有点。 目前，对较为严重的晚期肾脏疾病患者，宜用血肌酐 (SCr)、血尿素氮 (BUN) 或内生肌酐清除率 (CCr) 作为诊断和评估肾功能的指标。 2. 水、电解质、酸碱物质和内分泌物质测定 对疾病的治疗有参考意义。尿FDP（纤维蛋白降解产物）、β2-m（β2-微球蛋白）、IgG等测定是肾移植排斥反应监测指标。 3. 血液透析须随时了解透析效率、水分、贫血状态和早期发现并发症。 透析效率评定指标包括：血尿素、肌酐、尿酸、K＋、Pi、β2-m等； 水分评定指标有尿量、体重、血压、TP(总蛋白)等； 贫血状态评定指标，包括RBC、Ht(或HCT，红细胞压积) Fe、TIBC（血清总铁结合力）、UIBC（血清未饱和铁结合力）