分布性休克--感染性休克-培训课件.ppt

3．循环支持 （1）维持有效血容量。 （2）正确判断循环容量。（CVP、PICCO监测） （3）心脏功能的支持。 （PICCO监测） 4．呼吸支持 （1）保持气道通畅 。 （2）氧气治疗 。 （3）机械通气 。 （4）其他 ：纠正酸碱失衡，在失代偿期则考虑应用碱性药物，补足血容量，加强营养支持。 5．肾功能支持 总原则：保证肾脏的血流灌注 急性肾功能不全 （1）少尿期：1）严格限制水分摄入; 2）防止高钾血症; 3）控制高氮质血症和酸中毒。 （2）多尿期 ： 由于此期水和电解质大量丢失，体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故治疗重点应为加强支持治疗。 （3）恢复期： 以加强营养为主，也有部分患者由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。 CRRT替代治疗 6．肝功能支持 （1）补充足够的热量及能量合剂（辅酶A/ATP），维持正常血容量，纠正低蛋白血症。 （2）控制全身性感染，及时发现和去除感染灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒性大的抗生素。 （3）肝脏支持，如护肝药物,人工肝透析等。 7．营养和代谢支持 （1）增加能量总供给（TPN) （2）提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1：200提高到1：150-100。 （3）尽可能地通过胃肠道摄入营养 。 8．应激性溃疡的防治 控制感染 矫正酸碱平衡 营养支持 胃肠减压 制酸药物治疗 9. DIC的防治 监测凝血功能 抗凝 血制品的使用 感染性休克的预后 影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复时间 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻度至重度ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 受累器官数与死亡率:2个器官59％；3个器官75％，4个或4个以上100%死亡。 年龄:＞65岁以上死亡率可再增加20％。 谢谢大家！ * * 分布性休克—— 感染性休克 许俊 定 义 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。 多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生 24 小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。 MODS概念强调 1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位。 2.原发损害和MODS有时间间隔（24 hr）。 3.受损器官原来功能基本正常。 4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。 主要病因 G－杆菌：冷休克 G＋球菌：暖休克 特殊病原体：病毒、寄生虫等 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染 冷、暖休克 休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。 前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。 低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。冷休克较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为冷休克。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。 感染性休克的机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 机制－微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。 机制－免疫炎症失控 介质反应 介质后续损伤 A 始动损伤 细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接间接损伤→机体抵抗力致病能力→直接/间接影响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能，应激启动 释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、γ型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活 组织水肿,组织灌注 不足,细胞增生,直 接影响细胞代谢， 组织和细胞损伤作 用于靶器官引起MODS。 感染性休克的临床表现 休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、