六新生儿缺氧缺血性脑病-培训课件.pptVIP

六新生儿缺氧缺血性脑病 陈明月 一、定义 新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic ischemic en-cephalopathy,HIE) 各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 二、病因 生后窒息：重度窒息占50%， 　　　　　轻度窒息占10% 缺氧：主要是窒息占80% 缺血 宫内窒息：占40% 三、发病机制 脑血流改变 缺氧加重→脑血流灌注↓→血流重新分布→大脑皮质血流↓ （矢状旁区及其下白质受损），丘脑、脑干、小脑血流↑ 缺氧为急性完全性→丘脑、脑干受损，而大脑皮层不受影响（选择性易损伤 selective vulnerability） 脑血管自主调节功能障碍→压力被动性脑血流： 体循环压力↓ →HIE 体循环压力↑ →颅内出血 脑血管自主调节功能障碍 　 　脑血流受血压的波动而波动，血压升高过多时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，当血压下降，脑血流减少，又可引起缺血性损伤。 1胎心率减慢 2头皮血血气分析 3胎粪污染 4Apgar评分低 5脐动脉血气分析PH＜7.0 四、临床表现 项　　目 轻度 中度 重度 意　　识 兴奋、激惹 嗜睡、迟钝 昏迷 肌 张 力 正常 减低 松软或间歇性伸肌张力增强 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊　　厥 无 常有 多见、频繁发作 中枢性呼衰 无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称，扩大或光反射消失 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张 病程及预后 兴奋症状24小时内最明显，三天内逐渐消失，预后好 大多在１周内症状消失，１０天后仍不消失者可能有后遗症 症状可持续数周，死亡多在１周内，治疗不彻底常有后遗症 辅助检查 1.生化指标测定 神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB) ：能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。 2.其他 根据病情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。 3胸部X线检查 常有吸入性肺炎。 4.头颅CT检查、超声 、磁共振成像(MRI) 等 五、诊断依据 明确的可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史以及有严重的宫内窘迫： 生后窒息，尤重度Apgar1分钟≤３分，５分钟≤５分，抢救１０分后方有呼吸，或需用气管插管正压给氧人工通气达２分钟以上者。 五、诊断依据 生后不久（１２小时内）出现异常神经症状： 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病所引起的脑损伤。 六、治疗－治疗原则 尽早治疗 采取综合措施 疗程足够 医务人员对治疗要有信心 生后３天内的治疗－三支持 维持良好的通气换气功能及血气正常 合理氧疗、纠正酸中毒、机械通气 维持周身各脏器足够血流及血压心率正常 心音低钝、心率≤120次／分、肤色苍白、肢端冷凉、应用多巴胺，2.5~5μg/kg·min 维持血糖在正常高值(5.0mmol/L) 葡萄糖速度6~8mg/kg·min为宜 生后３天内的治疗－三对症 控制惊厥 苯巴比妥钠：负荷量20mg/kg,12h后给予维持量5mg/kg·d。 防治脑水肿，降低颅内压 24h以内，速尿1mg/kg，可6h重复 24h以后，甘露醇0.25~0.5g/kg，可4~6~8h重复 亚低温疗法　发病６小时内治疗，持续48-72小时。 新生儿期后治疗 尽早进行智能和体能的康复训练，促进脑功能恢复。 生后４天后的治疗 ４～１０天治疗：主要是促进神经细胞代谢药物或改善脑血流药物，促进受损神经细胞逐渐恢复功能 １０天后治疗：主要是针对重度经上述治疗不满意者，应继续治疗，同时早期干预以防止后遗症。 新生儿期后的治疗：定期随访，必要时继续治疗。 治疗展望 宫内诊断及治疗 生后６小时之内确诊并判断预后 基因治疗 针对再灌注损伤的药物尽快应用于临床 1、低效性呼吸型态　与缺氧引起的呼吸中枢抑制有关 2、颅内压适应能力低下　与缺氧引起脑水肿有关 3、营养失调，低于机体需要量　与患儿吸吮能力降低 有关　 4、有失用综合征的危险　与缺 　　　氧引起脑功能受损有关 七、护理诊断 八、护理措施 1、改善缺氧状态：给氧 2、严密观察病情变化及时护理： 主要是神经系统，呼吸、循环、脑、肾的改变 4、保证营养的供给 负荷量10-20mg/kg 3、药物 抗惊厥：苯巴比妥 维持量5mg/kg 肌注 治疗脑水肿：20%甘